针对学生近视弱视医院眼科在做什么

医院眼科只在眼球上做文章

约24毫米直径的弹丸之地(眼球),眼科学术界已

发表多篇防控近视的学术论文,每一年的眼科、视光、学术交流、技术培训、高峰论坛应接不暇,但仔细梳理却发现真正面对庞大的学生视觉患者群体的需求时,医院多数眼科所采取的方法与措施除了配眼镜就是角膜塑形镜。

医学验光配镜存在以下几点疑点:

疑点一

医院眼科还有多少是采用强力慢散药阿托品(受利益驱使,医院采用快速散瞳,原因你懂的……),快速散瞳能否麻痹放松睫状肌?但肯定能麻痹控制睫状肌的相关神经细胞组织。散瞳眼药水即使麻痹放松了睫状肌,能否把长时间因为看近导致调节功能下降而变凸的晶状体完全放松还原到正常扁平状态呢?晶状体本身具有一定的生物自行恢复弹性,受散瞳麻痹药物的影响,变凸的晶状体能否自行恢复到正常扁平状态?正常人晶状体平均厚度约4mm,屈光度约+度。晶状体每变薄0.2mm,减少屈光度数约-度;晶状体每变厚0.2mm,增加近视度数约-度。谁能保证散瞳以后晶状体的屈光指数处在正常扁平放松状态?

疑点二

散瞳药具有增加眼压的副作用是众所周知的。眼压增加了,谁能保证眼轴不增长而导致近视不加深?(眼轴每增长1mm,近视度数增加约-度,眼轴每增长0.33mm,近视度数增加约-度)。

疑点三

正常人的眼球总屈光度约在+左右,不管是检影验光、电脑综合验光、插片验光(客观及主观验光手段),验光所得出结果是角膜屈光(房水)+晶状体屈光+眼轴长度屈光的总屈光度。在未能排除眼压是否正常,动态的房水、晶状体的屈光是否存在功能异常的情况下,就断定验光的结果是眼轴拉长的屈光度,这是否严谨?。

疑点四

如果仅仅以眼轴的增长数据来定性是否是轴性近视,为什么临床上很多青少年儿童眼轴在22~25毫米之间,他们的屈光度处在正常范围,裸视力也处在正常1.0以上,眼科设备A超可以查验出患者的眼轴实际长度,可为医院眼科临床普遍采用来鉴定轴性近视呢?

散瞳验光确定轴性近视存在着太多疑点,在未能以科学的证据解析这些疑点之前,却盲目定性散瞳验光的权威及科学性,我认为是扯淡!

国家对眼镜这一商品定性为轻工业产品,眼镜店通过工商注册登记就可从事验光配镜的相关工作,医院及相关眼科工作者堂而皇之从事验光配镜这一商业活动,这是违规还是违背职业道德?“医学验光配镜”这六个字所产生的吸人广告效应(本质是吸钱),不亚于共产党人在井冈山提出的“打土豪,分土地”吸引人心的聚群效应,关键是在毛泽东领导下的共产党人为人民真正做了巨大的贡献,让老百姓得到实惠,而我们的医学验光配镜除了满足别有用心人的腰包之外,对众多蒙在鼓里的消费者来说,唯一的收获是孩子的眼睛度数年年加深,眼镜年年换……

角膜塑形镜防治近视是否科学?

关于它是否科学及实用性,存有以下几个疑点:

疑点一

长时间的近距离不良用眼习惯与环境是导致学生近视形成及加深的根本原因,如果角膜塑形镜没有改变这一根本原因,说角膜塑形镜具有很好的防控近视加深的效果,就是扯淡!

疑点二

看近时,晶状体明显变凸

看远时,晶状体明显变扁平

近视患者虽然看远处不清,但看近距目标(特别是一市尺以内的目标)比正常屈光度的人更少使用调节力(正常人看一市尺近距目标睫状肌收缩调节晶状体需+3D的调节度,而近视度的患者只需+1D的调节度,近视的更不需调节),稍有视光知识的人都知道,近距离用眼睫状肌晶状体越过度调节越容易导致眼疲劳、近视的加深!塑了形的近视患者比不塑形的近视患者在看远距离时更清楚,但看近距离时比不塑形的近视患者需更多的使用调节,因此从光学成像调节理论来反向证明,塑形镜防控近视加深的理论是扯淡!

疑点三

角膜塑形镜晚上佩戴压迫角膜,使角膜曲率减低,降低了屈光度,白天取下,让患者看清了远距离,不连续佩戴角膜塑形镜,角膜又自然恢复到原来的角膜曲率,从根本上并没有改变角膜的曲率及眼轴的长度。视力正常的人,都会因为长时间近距离用眼过度而导致近视的形成及加深,那么塑了形的近视患者,度数是否再加深就可想而知……连续十天半个月以上不戴角膜塑形镜,近视度数的快速反弹,临床上有多少人做过统计吗?

疑点四

数十年来,没有任何视光常识的普通百姓都知道,每一天都从事室外运动对防控近视有效,而我们的眼科学术界最近几年才达成共识,每天增加室外运动1~2小时,对防控近视有效,这不是一个让人无语的笑话吗?可运动与角膜塑形镜有关联吗?

疑点五

根据有关部门统计,全国医院10多家,医院也有10多家,奇怪的现象是,做角膜医院几乎都是清一色的医院或视光中心,医院的视光中心也是打政策的擦边球,如果不是高额的利润(制造成本不到百元,卖给消费者数千元甚至上万元),有谁会去极力推荐这一让少年儿童在佩戴过程中具有一定细菌病毒感染角膜风险而又从物理光学及眼球生理结构上来说并不科学的泊来品。

疑点六

角膜塑形镜在中国医院及视光中心的大力推广,如果不是钱在作怪,会有那么多顶着专家教授光环的人四处奔走,讲课论坛,甚至撰写了不少相关的论文来引导那些毫无视光常识的眼镜老板加入这一行业,不少从事这一行业的医务人员加入什么亚洲角膜塑形协会成为会员或理事……请问亚洲角膜塑形协会是那个国际组织或国家登记备案的合法组织?

眼镜、塑形镜只是满足患者看远的屈光需求

配眼镜、塑形镜只是把看远时进入眼内的光线聚焦在眼底视网膜上,仅仅满足了患者看远的屈光需求。当患者看近距离时,随着目标的移近,双眼睫状肌收缩使晶状体变凸,眼的屈光度相应增加,以便物体在视网膜上的成像轮廓清晰,当眼睛长期、持续看近时,会导致眼部的血液循环障碍,代谢功能障碍,睫状肌过度调节痉挛,视疲劳产生,眼球逐渐拉长。

在针对学生视力健康这一领域,如果我们把希望还是寄托在眼球上出现奇迹,我相信任你雷声有多响,也是难以惊醒装睡人……

弱视的形成及发病机制

眼球是光的感觉器官,就像是一台照相机。角膜、房水、晶状体、玻璃体是镜头,能够聚焦成像,眼内的视网膜相当于胶卷底片,能接受物像,外界的景物发出的光线经过角膜,晶状体等聚焦后投影到视网膜上显出景物的影像。视网膜的感光细胞将光信号转变成电信号,通过视神经传递给大脑、再经过大脑皮层的综合分析产生视觉,使我们看清了景物。如果以上任何一部分出现了故障,就会影响我们的视力视觉。视力视觉是一种发育性的感知功能,是在出生后通过适当的视觉刺激后逐步发育正常。如果在视觉发育过程中,由于斜视、远视、近视、散光等屈光不正的存在及先天性白内障等因素,无法使眼底视觉细胞获得充分的刺激,即可发生为弱视。弱视可为单眼,也可为双眼。这就是弱视的外周发生说。

目前大医院采用的治疗方法如下:

目前临床采用的治疗方法多属于此类方法,其原理是在矫正(配镜)屈光的基础上,为患儿创造有利条件,强迫弱视眼注视,促进黄斑中心凹功能的发育,以利于视力的提高。

a.配戴眼镜——被动治疗的基础环节

学龄前儿童如果有远视、近视、散光,看东西时,视网膜上的图像是模糊的。配戴合适的眼镜后,就如同把照相机的焦距调准一样,是为了使患儿弱视眼的视网膜获得一个清晰的图像,恢复其正常的视觉刺激,以致产生正常的、高质量的视觉信号传入大脑。所以,孩子把眼镜戴上,就意味着纠正了不良的视觉环境。

不过,儿童正处在旺盛的生长阶段,两眼的屈光度数会发生变化,所以眼镜不能多年不换,必须每半年至1年验光1次,根据度数的变化,及时更换眼镜。

b.遮盖疗法

遮盖疗法是遮盖视力好的一只眼,强迫视力差的弱视眼看东西,给予弱视眼独立使用的机会,促使弱视眼视力逐渐提高。遮盖优势眼,强迫锻炼使用弱视眼。

c.精细目力训练

用弱视眼注视细小东西(或光刺激训练注视),使视网膜被动的接受形觉光刺激。

d.多媒体视觉训练

通过电脑视屏图画、随机训练,使弱视患者眼底视网膜被动的接受各种形觉光刺激,激活眼底视细胞。

为什么很多弱视患者使用上述治疗方法,经过多年治疗,视力却难以恢复?

目前弱视的发病机理主要有中枢发生说和外周发生说两种不同观点。中枢发生说认为:弱视的受损部位在大脑视传导及视皮层。视皮层对双眼传入冲动发生反应的细胞减少或功能减弱,导致了两眼视通路传入信号冲动间互相作用减弱、消失,或者为视觉系统发生废用影响的结果。而现代研究证明,多数弱视患者所造成的单眼或双眼视力发育障碍是一种从眼球表面屈光不正到视网膜至视觉传导系统及视中枢全领域的功能异常引起的临床症候群。

也就是说部分弱视患者所引起的视力障碍是由于多方面的原因所造成的(即有外周因素也有中枢因素)。

长和视光技术服务营运部

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