补充nmn，提升视网膜稳态！
人所获得的外界信息中约90%来自视觉，因此，眼的保健至关重要。
而补充nmn，能提升视网膜稳态，从理论上说，对于眼科退行性疾病是有所改善作用的，简单来讲就是可以提高视力。
那么对于眼科退行性疾病又有哪些呢？
问题·近视远视
要形成一个清晰的某物的影像(聚焦)，我们的眼睛必须使从物体反射来的光线发生屈折，使光线直接落在视网膜上。
近视者仅能看清近距离的物体，远距离的物体看起来很模糊，这是因为图像被聚焦到视网膜的前方了。纠正的方法是让近视者戴凹透镜，这样可使聚焦后的光线稍向后移，恰好落到视网膜上。远视的原因是眼球的前后径变短。
近距离的物体发出的光线聚焦到视网膜后面，这样看起来就很模糊，只有远距离物体能看清晰。远视患可戴凸透镜，使光线稍向内折屈，帮助光线落在视网膜上。
问题·高度近视
高度近视的成因比较复杂，影响因素也很多，主要的因素大致划分为遗传因素、环境因素和营养体质因素。
1．遗传因素：高度近视的遗传类型，多数结论是常染色体隐性遗传。因此父代与子代可以不同时出现近视。
2．环境因素：从大量国内外有关调查研究报告看，已公认遗传与环境是近视眼形成的主要原因，并指出环境条件（特别是光线亮度/室内照明）是决定近视形成的最主要客观因素。
3．营养体质学说：从一些数据分析到，微量元素镉、锶和锌等的缺乏和体质的薄弱也可影响到近视的发生，但是这些因素是通过什么途径影响近视、以及多大程度上影响近视则各有说法，没有定论。
问题·散光
散光则不同，它是一种非球对称折光系统。散光眼在角膜的不同子午面上具有不同的折光力。
由于散光眼的角膜曲率是不对称的，所以由点光源发来的光线，经这种眼睛折射后在视网膜上不能形成清晰的点像。
到达角膜不同子午面的光线，在眼内不能被同时聚焦，故称散光。其结果是造成物像变形或视物不清。
(4).白内障
成因：人眼的晶状体发生了混浊，医学上称白内障。人的眼睛犹如一部照相机，晶状体就像照相机的镜头，而人眼眼底的视网膜则相当于胶卷。白内障就如照相机的镜头变混浊了，光就难以照射至胶卷—————人眼的视网膜，也就难以得到良好的图像。白内障的自我鉴别：
渐进性视力下降，看东西变得模糊
常见的症状是视物逐渐模糊，有时会觉得光线周围出现光圈以及物体的颜色不够明亮。
若是在夜间开车的话，会觉得对面过来的汽车车头灯太刺眼而感不适或烦躁。但一般而言，症状发展的过程相当缓慢，并视晶状体最混浊的位置及其发展过程而定。
不需要戴老花镜了
部分老年人平时需要戴老花眼镜来看书读报，但忽然，他们发现自己不需要戴老花眼镜看得也很清楚了，有的老年人很开心，觉得自己越活越年轻，“返老还童”了，事实上，这却不是个好兆头，这是白内障的早期症状之一。
问题·青光眼
病因：青光眼在日本又称为“绿内障”，是指眼内压升高，引起视神经损伤萎缩，进而造成各种视觉的障碍和视野的缺损，是最常见的致盲性疾病之一。
NMN能起到什么作用？
视力障碍的原因复杂多样，但光感受器死亡是多种致盲疾病的终点。光感受器构成神经感觉视网膜中的重要部分，该视网膜是身体中蕞具代谢活性的组织之一。
科学家的研究表明,视网膜功能障碍的多个小鼠模型(光诱导的变性、链脲霉素诱导的糖尿病性视网膜病变和年龄相关的视网膜功能障碍)都表现出早期视网膜NAD+缺乏。
而NAD+不仅在三羧酸循环和糖酵解的各个步骤中都执行辅酶功能，还能保持蕞佳的Sirt3活性。
Sirt3和Sirt5在视网膜稳态中起重要作用,NAD+的缺乏引起多种代谢功能障碍(如糖酵解功能障碍和线粒体功能障碍),.
而且不能适当地对代谢应激做出反应,这最终导致了光感受器的死亡和视网膜变性。
研究者发现,补充NMN可恢复小鼠正常的基础糖酵解功能、线粒体功能和适应代谢应激的能力，减少感光细胞死亡，显著改善暗视力和视网膜功能。
这些结论支持了使用NAD+中间体NMN治疗视网膜退行性疾病的可能性，为眼科退行性疾病确定了统一的治疗靶点，并提供了有力的治疗途径。
赋活年轻态
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