1.消化道平滑肌的一般生理特性和电生理特性。消化道的神经支配和胃肠激素。2.唾液的成分、作用和分泌调节。蠕动和食管下括约肌的概念。3.胃液的性质、成分和作用。胃液分泌的调节，胃的容受性舒张和蠕动。胃的排空及其调节。4.胰液和胆汁的成分、作用及其分泌和排出的调节。小肠的分节运动5.大肠液的分泌和大肠内细菌的活动。排便反射。6.主要营养物质（糖、蛋白质、脂类、水、无机盐和维生素）在小肠内的吸收部位及机制。
2、期末难点：3、期末指导：（重点正文内容）一、概述（一）消化道平滑肌的特性：
1、一般特性:①兴奋性较低;②收缩速度较慢;③对电刺激不敏感，对机械、牵张、温度变化和化学刺激敏感。
2、电生理特性：①静息电位主要由K+外流的平衡电位形成；②慢波电位又称基本电节律，是消化道平滑肌特有的电变化；它是胃肠运动的起步电位，控制着平滑肌收缩的节律，并决定蠕动的方向、节律和速度。
3、动作电位是慢波电位去极化到阈电位水平时产生的，动作电位引起平滑肌收缩。
（二）消化道的神经支配
1、外来神经系统：包括副交感神经和交感神经，前者的作用主要是使胃肠运动加强，腺体分泌增加（可被阿托品阻断），后者的作用主要是引起消化道运动减弱，腺体分泌减少，以前者的作用为主。
2、内在神经系统：包括两大神经丛：肌间神经丛（欧氏丛）和黏膜下神经丛（麦氏丛）。
（三）消化道的内分泌
1）胃肠激素：由胃肠道粘膜下的内分泌细胞所分泌的多种具有生物活性的化学物质。其主要作用：
1．调节消化腺的分泌和消化道平滑肌的舒缩运动；
2．调节其他胃肠激素的释放；
3．对消化道具有营养作用。
2）三种主要胃肠激素的分泌和作用：
1．胃泌素：胃窦和十二指肠G细胞分泌；蛋白质消化产物、迷走神经兴奋促进分泌，胃和十二指肠PH值下降抑制分泌；具有促进胃酸和胃蛋白酶分泌、促进胃的运动和营养胃粘膜的作用。
2．胆囊收缩素（促胰酶素）：十二指肠和空肠的I细胞分泌；蛋白质、脂肪的消化产物等是胆囊收缩素分泌的自然刺激因素；具有促进胆汁排放、促进胰酶分泌和营养胰腺外分泌腺的作用。
3．促胰液素：十二指肠和空肠的S细胞分泌；进入小肠的盐酸和蛋白质消化产物可刺激分泌；主要是刺激胰液（HCO3-和水为主）分泌，对肝胆汁和小肠液分泌也有促进作用。
二、口腔内消化1、唾液的性质
唾液是由口腔三大唾液腺分泌的混合液体，无色无味、近中性、低渗的粘稠
液体，唾液分泌的基本中枢在延髓。
2、唾液的生理作用
①润湿和溶解食物，既引起味觉又便于吞咽；
②唾液淀粉酶可将食物中的淀粉分解为麦芽糖；
③清洁和保护口腔卫生。
3、唾液的神经调节
完全是神经反射性的，传出神经主要是副交感神经，主要递质为乙酰胆碱，使之分泌大量稀薄的唾液，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素，引起少量而粘稠的唾液分泌。
三、胃内消化（一）胃液的性质、成分及作用
1.胃液是无色透明的酸性溶液，pH0.9-1.5，正常人每日分泌量为1-2.5L。
2.胃液（酸性）的主要成分为:盐酸、胃蛋白酶原、黏液和内因子。
①盐酸：由壁细胞分泌，可杀灭随食物进入胃内的细菌；激活胃蛋白酶原，使其转变为有活性的胃蛋白酶，并为其提供必要的酸性环境；进入小肠内可引起胰泌素的释放，从而有促进胰液、胆汁和小肠液分泌的作用；所造成的酸性环境有利于铁和钙在小肠内吸收。
②胃蛋白酶原：由泌酸腺的主细胞和粘液颈细胞、喷门腺和幽门腺的粘液细胞以及十二指肠近端的腺体分泌，在盐酸作用下或酸性条件下，通过自身催化转变为有活性的胃蛋白酶，并将蛋白质分解为示和胨以及少量的多肽和氨基酸。
③粘液和碳酸氢盐：胃的粘液由表面上皮细胞、泌酸腺的粘液颈细胞、喷门腺和幽门腺分泌，其主要成分为糖蛋白。碳酸氢盐主要由胃粘膜的非泌酸细胞分泌，也有少量的碳酸氢盐是从组织间液渗入胃内的。
粘液-碳酸氢盐屏障：指由胃的粘液和碳酸氢盐联合作用而形成的一个屏障，可以有效地保护胃粘膜。
④．内因子：由壁细胞分泌的一种糖蛋白，内因子具有保护维生素B12并促进其吸收的作用，若内因子缺乏，可导致巨幼红细胞性贫血。
（二）胃液分泌的调节
1．影响胃液分泌的主要内源性物质
乙酰胆碱、促胃液素、组胺促进胃酸的分泌，生长抑素抑制胃酸的分泌。胃酸、脂肪、高张溶液、迷走神经兴奋抑制胃液的分泌。
2．消化期的胃液分泌
?头期：持续时间长、胃液分泌量答切酸度和含酶量高，反应的强弱与情绪、食欲有很大关系。?胃期：酸度高而含酶量低，最大分泌率在进食后1h左右。?肠期：由食糜对肠壁的机械扩张和化学刺激所引起。头期以神经调节为主，胃、肠期以体液调节为主。
（三）胃的运动形式和意义
1）胃的运动形式有三种：紧张性收缩、容受性舒张和蠕动。
?紧张性收缩主要作用是使胃保持一定的形状和位置，保持一定的胃内压，利于胃液渗入食团中和胃内容物的排出。
?容受性舒张进食时食物刺激口、咽、食道等处的感受器，可反射性地引起胃底和胃体平滑肌舒张，称为容受性舒张。它的作用是使胃完成容受和贮存食物的功能。调节这一活动的神经是迷走神经，释放的递质是血管活性肠肽物质。
?蠕动是起于胃中部推向幽门部的收缩波，食物入胃约5分钟开始出现。
2)胃排空及其控制
胃排空是指胃内食糜由胃排入十二指肠的过程.胃排空的速率受来自胃和十二指肠两方面因素的控制。①．胃内促进胃排空的因素：一方面胃内容物的扩张刺激，通过壁内神经反射或迷走-迷走反射，加强胃的运动；另一方面，胃内容物的扩张和化学成分，通过刺激胃泌素的释放，促进胃排空。②．十二指肠内抑制胃排空的因素：十二指肠内容物的物理和化学刺激（酸、脂肪、渗透压、机械扩张等），一方面通过肠-胃反射抑制胃的运动和排空；另一方面，通过刺激小肠粘膜释放肠抑胃素（胰泌素、抑胃肽等），抑制胃的运动和排空。
3）消化间期的胃运动
移行性复合运动：胃肠道在消化间期所呈现的以间歇性强力收缩伴有较长的静息期为特征的周期性运动，并向胃肠道远端方向扩布。这种运动称为移行性复合运动。移行性复合运动的存在，有利于将胃肠内容物，包括上次进食后遗留的残渣、脱落的细胞碎片和细菌等清除干净。移行性复合运动的发生和移行受肠神经系统和胃肠激素的调节。
四、小肠内消化小肠内消化是整个消化过程中最重要的阶段。在这里，食糜受到胰液、胆汁和小肠液的化学性消化以及小肠运动的机械性消化。
1）胰液的主要成分、作用和调节
（1）胰液的主要成分：?碳酸氢盐：NaHCO3胰液中最主要的无机盐；?胰淀粉酶；?胰脂肪酶：还存在胰辅脂酶；④胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：胰蛋白酶原需肠激酶的激活，糜蛋白酶原需胰蛋白酶的激活。由于胰液中含有水解三大营养物质的消化酶，因而是所有消化液中消化食物最全面、消化力最强的一种。
（2）胰液的主要作用：
HCO3-能中和进入十二指肠的盐酸、避免肠粘膜受强酸的侵蚀，并为小肠内多种消化酶的活动提供适宜的环境。胰蛋白质消化酶、胰淀粉酶、胰脂酶和核酸酶分别将淀粉、脂肪、蛋白质和核酸完全分解和消化。
（3）胰液分泌的调节：1、神经调节：传出神经主要是迷走神经，迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是：水分和碳酸氢盐含量很少，而酶的含量较丰富。2、体液调节：①促胰液素：使胰导管细胞分泌大量的H2O和HCO3－，而酶含量较低；②缩胆囊素（CCK）；③抑制胰液分泌的激素：生长抑素抑制作用最强。
2）胆汁的成分和作用
（1）胆汁的主要成分包括胆盐、卵磷脂和胆固醇等。
（2）胆汁的主要作用：?乳化脂肪胆盐、卵磷脂和胆固醇可作为乳化剂将脂肪乳化为微滴，增加胰脂肪酶的作用面积，促进脂肪的消化；?促进脂肪的吸收胆盐与脂肪分解产物形成水溶性复合物，促使不溶于水的脂肪分解产物被小肠吸收；?促进脂溶性维生素A、D、E、K的吸收。④胆汁在十二指肠内可中和部分胃酸。
（3）胆盐：肝胆盐可以刺激肝胆汁的分泌。胆盐的肠肝循环：当胆汁中的胆盐或胆汁酸排到小肠后，绝大多数仍由回肠末端粘膜吸收入血，由肝门静脉回到肝脏，再组成胆汁分泌入肠，这个过程叫胆盐的肠肝循环。
3）小肠液的分泌和作用
小肠粘膜中的肠腺，每天分泌大量的小肠液，主要作用是：稀释消化产物，利于吸收；为营养物质的吸收提供媒介；肠腺分泌的肠致活酶可激活胰蛋白酶原；十二指肠腺分泌的HCO3-能中和胃酸。
4）小肠的运动
（1）消化间期小肠的运动形式：移行性复合运动
（2）消化期小肠的运动形式
①紧张性收缩：是其它运动形式有效进行的基础。当小肠紧张性降低时，肠腔易于扩张，肠内容物的混合和转运减慢；反之，食糜在肠腔内的混合转运加快。②分节运动：是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动。通过分节运动，使食糜与消化液充分混合，便于进行化学性消化；使食糜与肠壁紧密接触，有利于吸收；分节运动能挤压肠壁，有利于血液和淋巴的回流。③蠕动：小肠的蠕动使经过分节运动后，肠段内的食糜向前推进一步，到达一个新的肠段，再开始分节运动。蠕动冲：指行进速度很快、传播较远的蠕动，它可将食糜从小肠的始端一直推送到末端，甚至推送入大肠。可能与进食时吞咽动作或食糜刺激十二指肠有关。
五、大肠内消化1.大肠的主要生理功能：?吸收水和电解质，参与机体对水、电解质平衡的调节；?吸收由结肠内微生物产生的维生素B和K；?完成对食物残渣的加工，形成并暂时贮存粪便。
2.大肠运动的形式①．袋状往返运动②．分节或多袋推进运动③．蠕动和集团蠕动吸收
六、吸收1．营养物质吸收的部位
小肠是营养物质吸收的主要部位。其原因有：?吸收面积大；?有丰富的血液供应和淋巴回流；?食物在小肠内停留的时间长；④食物在小肠内已被消化为可吸收的小分子物质。
2．三大营养物质的吸收
（1）糖食物中的糖主要为多糖（淀粉），它们必须被水解成单糖（葡萄糖）后才能被吸收。小肠对葡萄糖的吸收是一种是与钠离子相耦联的继发性主动转运过程。吸收后的糖经血液循环这条途径运至肝脏和全身。
（2）蛋白质必须被消化成氨基酸才能被小肠吸收，它的吸收机制和途径与糖的吸收机制和途径相同。
（3）脂肪脂肪分解成脂肪酸、甘油一脂及少量的甘油后，在胆盐的帮助下转运至小肠粘膜上皮细胞内。然后经过血液和淋巴两条途径吸收运输，其中以淋巴这条途径为主。
第七章能量代谢和体温1、期末重点：1）食物的能量转化。食物的热价、氧热价和呼吸商。能量代谢的测定原理和临床的简化测定法。影响能量代谢的因素，基础代谢和基础代谢率及其意义。2）体温及其正常变动。机体的产热和散热。体温调节。
2、期末难点：3、期末指导：（重点正文内容）一、能量的来源和利用1.能量代谢指的是在生物体内物质代谢过程中所伴随的能量释放、转移、贮存和利用的过程。
2.能量来源于体内三大营养物质的分解氧化。一般供能以糖为主，贮能则以脂肪为主。能量的去向50%转为热能，维持体温；45%以自由能形式存在于ATP中，ATP为机体生命活动直接供能。
二、食物的热价、氧热价和呼吸商1.食物的热价：1g某种食物氧化(或在体外燃烧)时所释放的热量称为该种食物的热价。热价有生物热价和物理热价之分，它们分别指食物在体内氧化和体外燃烧时释放的热量。
2.食物的氧热价：食物氧化要消耗氧，氧的消耗和物质氧化的产热量之间有一定的关系。通常把某种食物氧化时消耗1L氧所产生的热量，称为该种食物的氧热价。
3.呼吸商：机体通过呼吸从外界环境中摄取氧，以满足生理活动的需要，同时将二氧化碳排除体外。一定时间内机体呼出的CO2的量与吸入的O2的量的比值，称为呼吸商。
三、能量代谢的主要因素1.肌肉活动
肌肉活动对能量代谢的影响最显著。机体任何轻微的活动都可提高代谢率。人在运动和劳动时耗氧量显著增加。
2.精神活动
脑组织的代谢水平很高，在一般的精神活动时，中枢神经系统本身的代谢率即使有所增加，其程度也是可以忽略的。但在精神处于紧张状态，如烦恼、恐惧和情绪激动时，由于随之而出现的肌紧张增强以及刺激代谢的激素释放增多等因素，产热量可以显著增加。
3.食物的特殊动力效应
人在进食后一段时间内，虽然处于安静状态，但所产生的热量却要比进食前有所增加。可见这种额外的能量消耗是由进食所引起的。食物的这种刺激机体产生额外热量消耗的作用，叫做食物的特殊动力效应。
4.环境温度
人安静时的能力代谢，在20－30度的环境温度中最为稳定。当环境温度低于20度时，代谢率增加，主要是由于寒冷刺激反射性地引起寒战以及肌肉紧张度增强所致。当环境温度高于30度时，代谢率又会增加，因为体内化学反应过程的反应速度增强的缘故。
四、基础代谢1.概念: 指机体在基础状态下单位时间内的能量代谢率，能量代谢率与体表面积成正比。
2.测定条件：?距前次用餐12小时以上，?在清晨、空腹时进行，以排除食物生热效应的影响；?室温保持在20~25度，以除外环境温度的影响；④测定前静卧半小时以上，是肌肉放松，排除肌肉活动的影响；⑤保持清醒，消除恐惧、焦虑，以除外精神紧张的影响。
3.基础代谢率意义：相差在±10%-±15%以内属于正常，相差值超过20%时才能认为有病理变化，甲亢患者BMR高出正常值25%-80%.BMR测量是临床上诊断甲状腺疾病的重要辅助方法。
五、体温及其调节1.体温概念：是指身体深部的平均温度。
2.体温的生理变动因素：?昼夜变化：清晨最低，午后最高，变化范围小于1度；?性别：女性大于男性，月经周期中体温的变化与孕激素的水平有关，排卵日体温最低；?年龄、新生儿,特别是早产儿,由于其体温调节机构发育还不完善,调节体温的能力差,他们的体温易受环境因素的影响。老年人因基础代谢率低,体温也偏低。④其他：肌肉活动、环境温度、精神活动等可影响体温。
3.机体的产热与散热
1）产热：人体主要的产热器官是肝和骨骼肌。肝是人体内代谢最旺盛的器官,产热量最大。虽然在安静状态下每块骨骼肌的产热量并不很大,但由于骨骼肌的总重量占全身体重的40%左右,因而具有巨大的产热潜力。在剧烈运动时,产热量可增加40倍之多。
机体的产热形式：寒战性产热或非寒战性产热；战栗产热:战栗是骨骼肌发生不随意的节律性收缩的表现,非战栗产热又称代谢产热。虽然机体所有组织器官都有代谢产热的功能,但代谢产热以褐色脂肪组织的产热量为最大,约占非战栗产热总量的70%。
2）散热
人体主要散热部位是皮肤；散热方式主要有辐射、传导、对流、蒸发。?外界气温低于人体表层温度时通过辐射、传导、对流方式散热；?当环境温度等于或高于皮肤温度时，蒸发散热是唯一的散热途径。
4.体温的中枢调节：?温度感受器：分为外周温度感受器和中枢温度感受器；?体温调节中枢：基本中枢在下丘脑；?调定点：在下丘脑的视前区-下丘脑前部有一调定点的部位，它的活动有一定的阈值；④单胺物质在体温调节中发挥作用，5-羟色胺升高体温，去甲肾上腺素降低体温。
第八章尿的生成与排出1、期末重点：1.肾脏的功能解剖特点，肾血流量及其调节。2.肾小球的滤过功能及其影响因素。3.各段肾小管和集合管对Na+、CL-、水、HCO3-、葡萄糖和氨基酸的重吸收，以及对H+、NH3、K+的分泌。肾糖阈的概念和意义。4.尿液的浓缩与稀释机制。5.渗透性利尿和球-管平衡。肾交感神经、血管升压素、肾素－血管紧张素－醛固酮系统和心房钠尿肽对尿生成的调节。6.肾清除率的概念及其测定的意义。7.排尿反射。
2、期末难点：3、期末指导：（重点正文内容）一、肾脏的结构特点1、肾单位
肾单位是肾脏的结构和功能单位。根据肾小体所在部位的不同，可分为皮质肾单位和近髓肾单位。皮质肾单位数量多，其肾小球毛细血管血压高，有利于肾小球滤过；近髓肾单位数量少，髓袢长，出球小动脉在离开肾小球后，部分形成细长的直小血管，利于尿液的浓缩和稀释。
2、近球小体
近球小体包括近球细胞（分泌肾素）、致密斑（感受小管Na+变化）和间质细胞。
二、肾脏血液供应特点1、血液分布不均、血流量大：94%左右的血液分布在肾皮质，通常所指的肾血流量主要指肾皮质血流量。
2、两次形成毛细血管网：肾小球内压较高有利于肾小球的滤过，肾小管周围毛细血管血压较低（血浆胶体渗透压较高）有利于肾小管的重吸收。
三、肾血流量的调节1、自身调节：肾脏在动脉血压在80-mmHg范围之间变动时，肾脏血流量可保持相对恒定，由于这种调节不需要神经和体液因素的参加，所以称为肾血流量的自身调节。肾血流量的自身调节,使肾血流量保持在相对稳定的状态,也是肾小球滤过率保持恒定的基本条件。
2、神经和体液调节：当全身机能状况发生变化时，肾脏血流主要受神经、体液调节，使肾血流量与全身血液分配的需要相适应。在特殊情况下，为保证心脑等重要脏器的血流量，在肾交感神经和肾上腺素等作用下，肾血流量可减少。
四、尿生成的基本过程尿的生成包括三个基本过程:肾小球的滤过，肾小管和集合管的重吸收，肾小管和集合管的分泌和排泄。
（一)肾小球的滤过
1、滤过率和滤过分数
单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。经测定,正常成人肾小球滤过率均为ml/min。
肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数，约为19％，表明流经肾的血浆约1/5由肾小球滤出生成原尿。可见,肾小球滤过功能在肾的排泄功能占有重要地位。肾小球滤过率和滤过分数可作为衡量肾功能的重要指标之一。2、滤过的结构基础——滤过膜
滤过膜由三层结构组成即毛细血管内皮细胞层、基膜层和肾小囊脏层上皮细胞层。
3、滤过动力
肾小球的滤过动力是指有效滤过压。
有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
4、影响滤过的因素
1）滤过膜的通透性和面积：人体两肾全部肾小球毛细血管滤过面积及通透性,在正常情况下都较稳定，只有在病理情况下才有所改变,使具有滤过功能的肾小球数目减少,其有效滤过面积减少,因而滤过率降低,出现少尿或无尿。
正常情况下,肾小球滤过膜有一定的选择性通透性,但病理情况下,如缺氧、中毒、炎症等,滤过膜通透性增大,出现蛋白尿甚血尿。
2）有效滤过压的改变：①肾小球毛细血管血压：②血浆胶体渗透压：静脉注射大量生理盐水使血浆胶体渗透压降低而使尿量增多；③囊内压：当输尿管结石、肿瘤等引起输尿管阻塞时，囊内压升高，有效滤过压降低。
3）肾血浆流量：肾血浆流量的改变主要是通过影响滤过平衡的位置而影响肾小球滤过率。如果肾血浆流量增多，则血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡向出球小动脉端靠近，肾小球滤过率增加。
（二）肾小管和集合管的重吸收
原尿流经肾小管时，其中某些成分被肾小管上皮细胞转运，重新进入血液的过程，称为肾小管和集合管的重吸收。重吸收方式;有主动重吸收和被动重吸收两种，重吸收部位主要在近端小管。超滤液中的葡萄糖、氨基酸、维生素及微量蛋白质等，几乎全部在近端小管被重吸收，Na+、Cl-、K+、HCO3-等无机盐以及水也绝大部分在此段被重吸收。
1.Na+和Cl-重吸收
?吸收率：99%以上。
?吸收部位：近球小管是重吸收NaCl的主要部位。
?吸收方式：主要经主动重吸收的方式被重吸收。
④吸收机制：在近球小管，Cl-主要是借助Na+的主动重吸收所形成的电位差而被动重吸收的。而在髓袢升支粗段，Cl－的重吸收与的Na＋主动重吸收相耦联，属于继发性主动转运。
在这一过程和机制中，钠离子和氯离子的重吸收都有被动重吸收和主动重吸收两种方式，其中钠离子的重吸收以主动重吸收为主，氯离子的重吸收以被动重吸收为主。
2.水的重吸收
?吸收率：由肾小球滤过的水有99%被重吸收回血液。
?吸收部位及机制：以近球小管为主，可达65%-70%，且与体内缺水与否无关；远曲小管和集合管重吸收20%-25%，根据体内是否缺水由抗利尿激素控制，对维持水平衡很重要。抗利尿激素的分泌量可改变小管壁对水的通透性。这部分水的重吸收是调节性重吸收,对于维持机体内的水平衡起重要作用,正常人24h尿量1.5升,如调节性重吸收降低1％,尿量即成倍增长。
3.HCO３－的重吸收
?吸收部位及吸收率：80%-85%在近球小管中重吸收。
?吸收方式：被动重吸收
?吸收机制：血浆中的HCO３－以NaHCO３形式滤过。
在小管液中，NaHCO３解离为Na+和HCO3-→在小管液中HCO３-与H+结合→小管液中的H2CO3→分解为CO２和H２O→进入细胞中，在碳酸酐酶的作用下结合成H2CO3→在细胞中解离为HCO３－与H＋→HCO３－随Na＋被动转运回血液中，而H+则以H+-Na＋交换的形式分泌入管腔。
HCO３－是以CO２的形式重吸收的，因此跟Cl－相比能够优先重吸收。
4.葡萄糖的重吸收
?吸收部位及吸收率：肾小球滤出的葡萄糖在肾小管全部重吸收；部位只限于近球小管特别是近曲小管。
?吸收方式和吸收机制：与钠的主动重吸收相耦联，属于继发性主动转运。肾小管重吸收葡萄糖的能力有限。当血糖浓度超过去mg/ml时，滤液中葡萄糖的总量就会超过肾小管的重吸收限度，尿中就会出现葡萄糖。通常将尿中刚出现葡萄糖的最高血糖浓度称为肾糖阈，正常值为mg/ml。
5.K+的重吸收
绝大部分K+在流经肾小管时均被重吸收。尿液中出现的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。
（三）肾小管和集合管的分泌功能
1.H＋的分泌
?分泌部位：近球小管、远球小管、集合管
?分泌机制：H＋-Na＋交换，Na+-K+交换,两者间存在着竞争性抑制。肾小管上皮细胞每分泌一个H＋就有一个NaHCO３重吸收回血。因此，可以说，H＋的分泌过程是排酸保碱过程，也就是说肾脏具有排酸保碱的功能。
2.K＋的分泌
?分泌部位：远曲小管和集合管
?分泌方式：顺着Na＋主动重吸收形成的电位差被动扩散入小管腔，它与重吸收相耦联的过程称为K＋-Na＋交换。
在远曲小管和集合管同时存在着H＋-Na＋交换和K＋-Na＋交换，因此二者之间相互竞争。H＋-Na＋交换多，K＋-Na＋交换则少；K＋-Na＋交换多，H＋-Na＋交换则减少。由此我们可以解释临床上酸中毒的病人常伴随高钾血症的现象。
3.NH3分泌
?分泌部位：小管上皮细胞的代谢产物。
?分泌方式：自由扩散。由于小管液中H＋浓度较高，有利于NH3向小管液的方向扩散。进入小管液中的NH+与H＋结合成NH４，进一步与强酸盐的负离子结合成酸性的铵盐随尿排出。解离后所释放的Na＋再通过H＋-Na＋交换机制进入小管细胞，然后与HCO３－一块重吸收回血。因此的NH４分泌可以促进H＋的分泌，也就是具有排酸保碱的作用。
（四）影响肾小管和集合管重吸收的因素
1.小管液中溶质的浓度
溶质在小管液中造成的渗透压对水的重吸收有阻碍作用。若小管液的溶质浓度↑→小管液的渗透压↑→水的重吸收↓→尿量增加，因此，通过增加小管液中溶质浓度的方式使尿量增加的方式称为渗透性利尿。
2.近球小管的球－管平衡
无论肾小球滤过率如何变化，近球小管对钠、水重吸收总稳定在滤过率的65%-70%，这一现象称为球－管平衡。它的意义在于使尿中排出的溶质和水不致于因滤过率的增减而出现大幅度的变化。
3、神经和体液调节
（1）肾交感神经
肾交感神经兴奋时?肾血管收缩,导致肾小球滤过率降低,出现少尿或无尿。?直接刺激球旁细胞分泌肾素，肾小管和集合管对Na+、水重吸收增加，尿量减少。?直接作用于肾小管,增加Na+、水的重吸收,尿量减少。
（2）抗利尿激素
抗利尿激素(ADH)的主要作用是增加远曲小管和集合管对水的通透性,使水重吸收增多排出尿量减少。影响抗利尿激素分泌的主要因素是血浆晶体渗透压升高和循环血量减少。①血浆晶体渗透压升高时，刺激下丘脑视上核及其附近区域渗透压感受器,引起抗利尿激素合成与释放增加。?循环血量减少时,ADH释放增多,促进水的重吸收,以利于循环血量的回升,维持循环血量的相对稳定。此外,动脉血压升高,可通过压力感受性反射抑制ADH释放;而低血糖、缺O2、疼痛等,则可刺激抗利尿激素释放增加。
（3）醛固酮
醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的激素,其作用是促进远曲小管和集和管主动重吸收Na+和K+的分泌。在重吸收Na+的同时Cl-和水相继被重吸收,因此,醛固酮具有保Na+、排K+、保水,增加血容量的作用。
（4）心房钠尿肽
心房钠尿肽是心房肌合成和分泌的，能促进NaCl和水的排出；抑制肾素、醛固酮、ADH的分泌；入球小动脉舒张，增加GFR和肾血浆流量。心房钠尿肽是体内调节水盐代谢、维持血容量、保持内环境相对稳定的重要激素之一。
（5）其他激素
甲状旁腺激素促进远曲小管和集合管对Ca2+的重吸收。血管紧张素II可使
外周血管收缩，升高血压；刺激肾上腺皮质球状带，促进醛固酮的合成和分泌。肾素：肾交感神经兴奋、肾上腺素、去甲肾上腺素可促进肾素的分泌；ADH、血管紧张素II、心房钠尿肽等抑制肾素的分泌。
五、尿液的浓缩和稀释尿液的浓缩与稀释是与血浆渗透压相比较而言。机体缺水时尿的渗透浓度高于血浆渗透压,称为高渗尿。若饮水过多时,尿的渗透浓度低于血浆渗透压,称为低渗尿。如果无论机体水分过剩或缺水,尿渗透浓度与血浆渗透压相等,为等渗尿,表明肾浓缩和稀释的能力遭到破坏。尿液的浓缩和稀释过程是肾调节体内水的平衡和维持血浆渗透压的重要途径。因此,测定尿液渗透浓度可较准确的反映肾的浓缩与稀释功能。
六、肾功能的评价1．测定肾小球滤过率
利用能从肾小球自由滤过，不被肾小管重吸收和分泌的物质来测定。则肾每分钟排出该物质的量应等于肾小球滤过的量。因此，该物质的清除率就是肾小球滤过率。
2．测定肾血流量
利用能被滤过和分泌，但不被重吸收的物质进行测定，该物质在肾脏循环一周后，被肾完全清除出去，则肾每分钟排出该物质的量应等于每分钟流过肾脏的量(每分钟进入肾脏的血浆量X×血浆浓度P)，因此，该物质的清除率即为每分钟流过肾脏的血浆量。
3．推测肾小管的功能
清除率小于肾小球滤过率者，表示滤过后可被重吸收；清除率大于肾小球滤过率者，表示肾小管可分泌该物质。
七、尿量及尿液的排放正常人每昼夜尿量为0-ml，每昼夜尿量长期保持在ml以上称为多尿，介于-ml之间称为少尿，ml以下称为无尿。尿液的排放是反射性的。排尿反射的初级中枢在骶髓，受损时膀胱内尿液充盈过多而不能排出，称为尿潴留。初级中枢与大脑皮层高级中枢的联系被切断时，排尿不受意识控制，称为尿失禁。
第九章神经系统的功能1、期末重点：1.神经元的一般结构和功能，神经纤维传导兴奋的特征，神经纤维的轴浆运输，神经的营养性作用。
2.神经胶质细胞的特征和功能。
3.经典突触传递的过程和影响因素，兴奋性和抑制性突触后电位，突触后神经元动作电位的产生。
4.非定向突触传递（或非突触性化学传递）和电突触传递。
5.神经递质的鉴定，神经调质的概念和调制作用，递质共存及其意义。受体的概念、分类和调节，突触前受体。周围神经系统中的乙酰胆碱、去甲肾上腺素及其相应的受体。
6.反射活动的中枢控制，中枢神经元的联系方式，中枢兴奋传播的特征，中枢抑制和中枢易化。
7.神经系统的感觉分析功能：感觉的特异和非特异投射系统及其在感觉形成中的作用。大脑皮质（层）的感觉（躯体感觉和特殊感觉）代表区。体表痛、内脏痛和牵涉痛。
8.神经系统对姿势和躯体运动的调节：运动传出通路的最后公路和运动单位，牵张反射（腱反射和肌紧张）及其机制，各级中枢对肌紧张的调节。随意运动的产生和协调。大脑皮质运动区，运动传出通路及其损伤后的表现。基底神经节和小脑的运动调节功能。
9.自主神经系统的功能和特征。脊髓、低位脑干和下丘脑对内脏活动的调节。
10.本能行为和情绪的神经调节，情绪生理反应。
11.感受器的定义和分类，感受器的一般生理特征。12.眼的视觉功能：眼内光的折射与简化眼，眼的调节。视网膜的两种感光换能系统及其依据，视紫红质的光化学反应及视杆细胞的感光换能作用，视锥细胞和色觉的关系。视力（或视敏度）、暗适应和视野。13.耳的听觉功能：人耳的听阈和听域，外耳和中耳的传音作用，声波传入内耳的途径，耳蜗的感音换能作用，人耳对声音频率的分析。14.前庭器官的适宜刺激和平衡感觉功能。前庭反应。
15.自发脑电活动和脑电图，皮层诱发电位。觉醒和睡眠。
16.学习和记忆的形式，条件反射的基本规律，学习和记忆的机制。
17.大脑皮质功能的一侧优势和优势半球的语言功能。
2、期末难点：3、期末指导：（重点正文内容）一、神经元（一）神经元及神经纤维的基本结构与功能
神经元是神经系统基本的结构与功能单位。神经元的结构大致可分为细胞体和突起，突起又分树突和轴突两种。轴突又称神经纤维。
（二）神经纤维传导兴奋的特征与神经纤维传导速度
1．神经纤维传导兴奋的特征：①生理完整性，②绝缘性，③双向性，④相对不疲劳性。
2．神经纤维传导的速度神经纤维的兴奋传导速度可因纤维粗细、髓鞘厚度和温度而异。直径越大，传导速度越快。有髓纤维传导速度快于无髓纤维。
（三）神经纤维的轴浆运输
1.轴浆流动：轴浆在胞体与轴突之间流动。
3.逆向轴浆运输：神经生长因子、某些病毒和毒素。
二、突触（一）突触的概念
突触是指神经元与神经元之间，或神经元与效应细胞之间的接触点。
1．根据神经元的接触部位：主要分为轴突-树突式突触、轴突-胞体式突触，轴突-轴突式突触和树突-树突式突触四类。另外还有树突-胞体式、树突-轴突式、胞体-轴突式、胞体-树突式或胞体-胞体式等。
2．根据突触的结合形式：分为包围式和依傍式突触两类，
3．根据对突触后神经元活动的影响：分为兴奋性突触和抑制性突触。
（二）突触传递过程
当神经冲动到达轴突末梢，引起突触前膜去极化，前膜对Ca2+通透性增大，于是Ca2+内流进入突触小体，促使其内的递质囊泡向前膜靠近，然后融合，破裂并释放递质。递质经弥散到达突触后膜，并与后膜上的特殊受体相结合，改变突触后膜对离子的通透性，使突触后膜产生局部去极化电位或超极化电位，这两种性质不同的突触后电位分别与突触后神经元发生兴奋或抑制有关。这种突触后膜上的电位变化称为突触后电位，它分为兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位两种：
1．兴奋性突触后电位
突触后膜的局部去极化电位称为兴奋性突触后电位（EPSP）。EPSP属于局部兴奋。产生机制是：神经元兴奋冲动传到轴突末稍→突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质→递质经突触间隙扩散并与突触后膜的特异性受体相对合→突触后膜对Na+、K+等离子（尤其是Na+）的通透性增高，产生局部去极化（EPSP）。EPSP经时间总和与空间总和，幅度加大到轴突始段的阈电位水平，便在突触后神经元始段
2．抑制性突触后电位
突触后膜的超极化电位称为抑制性突触后电位（IPSP），其发生过程是：抑制性神经元兴奋→其神经末梢释放抑制性递质→递质经突触间隙扩散到达突触后膜与后膜的特异性受体结合→突触后膜对K+、Cl-等离子（尤其是Cl-）的通透性增高→致使膜电位增大而出现超极化（IPSP）。突抑制性突触后电位也可以总和。突触后膜处于超极化状态下，轴突始段部位不易发生兴奋，出现抑制效应。爆发动作电位。
三、神经递质和受体（一）神经递质
神经递质是由神经元合成，神经末梢释放，经突触间隙扩散，特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，使信息从突触前传递至突触后的特殊化学物质。
自主神经末梢释放的外周递质主要有乙酰胆碱和去甲肾上腺素两种，释放递质的纤维也相应分为胆碱能纤维和肾上腺素能纤维两类。
（二）受体
受体是指细胞膜或细胞内能与激素、递质等化学物质发生特异性结合并诱发生物效应的特殊蛋白质分子。包括胆碱能受体和肾上腺素能受体。
胆碱能受体可分为两种:一种是毒蕈碱型受体(M受体)，阿托品是M受体的阻断剂。另一种叫烟碱型受体(N受体)，N受体又可分为神经肌肉接头(N1受体)和神经节(N2受体)两种亚型，箭毒是N受体的阻断剂，六烃季胺是N1受体的阻断剂，十烃季铵主要阻断N2受体的作用。
四、反射1．反射与反射弧反射是指在中枢神经系统控制下机体对内、外环境变化的适应性反应。它是神经调节的基本方式。反射分为非条件反射和条件反射两种。
非条件反射是指出生后无需训练就具有的反射，它是生来就具备的，有着固定的反射弧。这类反射能使机体初步适应环境，对机体生存和种系生存有重要生理意义。条件反射是指在出生后通过训练而形成的反射。它是在非条件反射基础上建立起来的一种特定的反射活动，可以形成，也能消退，数量可以不断增加。条件反射的建立扩大了机体的反应范围，较非条件反射有更大的灵活性，更能精确和完善地适应复杂变化的生活环境。在机体一生中，条件反射起着主导作用。人类的条件反射主要是大脑皮层的功能。
反射弧是反射活动的结构基础，包括感受器、传入神经、反射中枢、传出神经及效应器。反射弧中任何一个环节中断，反射便不能发生。
2．中枢神经元的联系方式
①辐散：可使一个神经元的兴奋引起许多神经元的同时兴奋或抑制，从而扩大其影响。
②聚合：可使许多神经元对同一神经元的兴奋或抑制作用发生总和。
③链琐状：在空间上扩大其影响范围
④环状联系：构成神经系统活动反馈调节回路的基础。
3.中枢内兴奋传递的特征：
①单向传递②中枢延搁③总和④兴奋节律的改变⑤后发放⑥对内环境变化的敏感性和易疲劳性。
突触部位是反射中最易疲劳的环节，突触疲劳也是防止过度兴奋飞一种保护性抑制。
五、神经系统的感觉分析功能（一）感受器
1.感受器的概念：是专门感受刺激的特殊结构。感觉器官除包含感受器外.还有一些非神经组织的附属结构，这些附属结构有利于感受器实现其感受功能，如眼、耳、鼻、舌等感受器官。
2.感受器的一般生理特性
①感受器的适宜刺激：一种感受器通常只对某种特定形式的能量变化最敏感，这种形式的刺激就称为该感受器的适宜刺激。
②感受器的换能作用：感受器能把作用于它们的刺激能量转变成感受神经末梢上的神经冲动的作用。
③感受器的编码作用：把刺激所包含的环境变化信息（刺激部位、强度和速度等）转移到感受器电位及传入动作电位的序列中的过程。
④感受器的适应现象：以固定强度的刺激作用于感受器时，传入神经纤维上动作电位的频率随时间的延长而逐渐降低的现象。
（二）眼的感觉功能
1.眼的折光系统由角膜、房水、晶状体和玻璃体所组成，能够把来自外界物体的光线聚集在视网膜上形成物像。
2.眼的调节
（1）概念：指眼睛看清近物的调节过程，通过调节反射实现。
（2）眼的调节的反射
①晶状体变凸：增强折光能力，但由于老年人晶状体的弹性减弱或丧失，看近物时的调节能力减弱，造成视近物不清，视远物正常，这种现象称为老视，即通常所说的老花眼，需要利用凸透镜矫正。
②瞳孔缩小：即瞳孔近反射，又叫瞳孔调节反射：减小球面像差和色像差
③双眼球会聚：即辐辏反射：视网膜上成像对称，以免产生复视。
3.眼的折光异常
眼的折光异常有近视、远视和散光等。
?近视多数是由于眼球的前后径过长，或由于角膜和晶状体曲率过大，折光力过强所致。矫正近视眼通常使用的方法是在眼前加一个合适的凹透镜。
?远视主要是由于眼的前后径过短，多为遗传所致。矫正远视的办法是佩带合适的凸透镜。
?散光如果由于某种原因，折光面在某一方位上的曲率增大，而另一方位的曲率减小，这样透过角膜射入眼内的光线不能同时在一个平面上聚焦，造成物像变形或视物不清，这些情况都属于散光。矫正散光眼要佩带合适的柱面镜，使角膜的曲率异常得以纠正。
4.眼的感光功能
眼存在视杆和视锥两套感光换能系统。
?视锥细胞大部分在视网膜中央部位。黄斑的中央凹处最为密集，而且这里的视锥细胞较为纤细，形成最强视力。视锥细胞对光的敏感度较低，感受强光，分辨能力较高，负责明视觉和色觉。
在视网膜中存在分别对红、绿和蓝光敏感的三种视锥细胞，分别含有视红质、视绿质和视蓝质为其感光色素，当不同波长的光线入眼时，这三种视锥细胞的兴奋程度不同，在中枢则产生各种不同的颜色色觉能分别感受红、绿、蓝三种基本颜色，称之为感红视锥细胞、感绿视锥细胞和感蓝视锥细胞。
?视杆细胞主要分布于视网膜的周边部位，越近中央数量越少，在中央凹处，则几乎全无，视神经乳头处没有感光细胞分布，聚焦于此处的光线不能被感受，形成生理性盲点。视杆细胞对光的敏感度较高，感受弱光，分辨能力较低，负责暗视觉，无色觉。当维生素A缺乏时，将影响人在暗光下的视敏度，引起夜盲症。
5.与视觉有关的生理现象
?视力是指眼分辨物体细微结构的最大能力亦称视敏度，也就是分辨距离最小的两点的能力。视力的强弱可用能分辫两点的最小视角为指针。
?视野单眼固定注视前方一点时，所能看到的范围称为视野。在同一光照条件下用不同颜色的光所测得的视野大小不一样，白色视野最大，其次为青蓝色，再次为红色.绿色视野最小。
?暗适应指人从光亮处进入暗室，最初看不清物体，经一定时间，视敏度才逐渐增高，恢复了暗处的视力。其原因为暗处视紫红质的合成大于分解，视紫红质的量增多。
④明适应指人从暗室到明亮处，开始时感觉耀眼，不能视物，约1分钟后视力逐步恢复的过程。其原因为暗处视紫红质大量蓄积，到明亮处大量而迅速分解，产生耀眼的光感；待视紫红质分解后，对光敏感度低的视锥细胞的感光色素开始发挥作用，视力恢复。
（三）听觉器官
1.听觉的产生过程声波振动→外耳(耳廓→外耳道)→中耳(鼓膜→听小骨→卵圆窗)→内耳(耳蜗的内淋巴液→螺旋器→声-电转换)→神经冲动→听觉中枢→听觉
2.声波传入内耳的途径
声波传入内耳的途径有气传导和骨传导。
?气传导:声波经外耳、鼓膜、听骨链和前庭窗传入耳蜗，称为气传导。这是声波传导的主要途径。
?骨传导:声波直接引起颅骨振动，经耳蜗骨质部传入耳蜗淋巴液，称骨传导骨传导极不敏感，一般是振动的物体直接和颅骨接触.才能引起听觉。
3.耳蜗的生物电现象
耳蜗微音器电位当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近结构处可记录到一种和声音振动频率与幅度一致的交流性质的特殊电位变化，称耳蜗微音器电位。该电位是一种局部电位，是引起听神经上爆发动作电位的过渡性电位。
4.听阈产生听觉所必须的最低振动强度称为听阈。正常人的声音频率为0-Hz时听阈最低，也就是听觉最敏感。
（四）前庭器官
1.前庭反应：前庭器官受到过强或过长的刺激，或刺激未过量而前庭功能敏感时，常会引起恶心、呕吐、眩晕、皮肤苍白等现象，称为前庭自主神经反应，简称为前庭反应。
2.眼震颤：躯体作旋转运动时引起的眼球运动，称为眼震颤，它是前庭反应中最特殊的反应，常作为判定前庭功能是否正常的指标。
(五）感觉投射系统
1．特异性感觉投射系统是指感受器发出的传入冲动沿特定的传导通路投射到大脑皮层特定区产生特定感觉的传导束，由三级神经元的接替完成。在丘脑接替核换元后经特异投射系统点对点地投射于大脑皮层的特定区。特异性投射系统的主要功能是引起特定的感觉，并激发大脑皮层产生传出神经冲动。损毁某一传导道，引起某种特定感觉障碍，但动物仍保持清醒。
2．非特异性感觉投射系统丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异性投射系统。非特异性投射系统上行纤维进入皮层后反复分支，终止到各层，与各层神经元的树突形成突触联系，不存在专一的投射关系。这种联系不易引导起神经元局部兴奋的总和，通过电紧张性影响可改变细胞的兴奋状态。因此，该系统的功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态。损毁该系统后动物处于昏睡状态。
上述两种感觉投射系统之间关系密切。只有在非特异感觉投射系统维持大脑皮层清醒状态的基础上，特异性感觉投射系统才能发挥作用，形成清晰的特定感觉。
（六）大脑皮层的感觉分析功能
大脑皮层的中央后回为第一感觉区，该皮层感觉定位明确、性质清晰，有如下规律：1）投射纤维左右交叉；2）投射区域的空间安排是倒置的（倒置分布）；3）投射区的大小与体表感觉的灵敏度有关（精细对比）。枕叶皮层的距状裂上、下缘是视觉的主要投射区；颞横回和颞上回是听觉的主要投射区；嗅觉的皮层投射区位于边缘皮层的前底部区域。
（七）痛觉
1.皮肤痛觉
任何形式的刺激达到一定强度而成为伤害性刺激时，都能引起痛觉。伤害性刺激作用于皮肤的游离神经末梢时可先后出现两种性质不同的痛觉，即快痛和慢痛。快痛由外周神经中的有髓鞘的Aδ类纤维传导，其兴奋阈较低。慢痛由外周神经中的无髓鞘的C类纤维传导，其兴奋阈较高。
2.内脏痛内脏器官受到伤害性刺激时产生的疼痛感觉称为内脏痛。其特点：①痛疼的性质是缓慢、持久、定位不精确、对刺激分辨能力差；②对机械牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激敏感，对切割、烧灼、夹捏等作用不敏感；③主要由交感神经传入纤维传入，但头部、气管、食道和盆腔下半部器官的痛觉由副交感神经传入中枢；④存在牵涉痛。
3.牵涉痛由内脏病变引起的体表特定部位发生疼痛或痛觉过敏现象称牵涉痛。例如，心肌缺血时常发生心前区、左肩、左臂尺侧或左颈部疼痛；胆囊病变引起右肩胛区疼痛或痛觉过敏。牵涉痛的产生机制尚不十分清楚。
六、神经系统对姿势和躯体运动的调节（一）脊髓对躯体运动的调节
1．α运动神经元胞体大小不等，其纤维支配梭外肌纤维。α神经元为反射弧的传出部分，因此称为最后公路。由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维组成的功能单位，称为运动单位。运动单位的大小不一，取决于运动神经元轴突末梢分支的数量及其所支配的肌纤维多少。运动单位的大小还与肌肉的功能特点有关。
2.γ运动神经元胞体较α运动神经元小，其纤维支配梭内肌纤维。γ运动神经元的兴奋性高，同时具有持续的高频电活动，并具有调节肌梭对牵拉刺激敏感性的作用。
3.α、γ运动神经元的末梢均释放乙酰胆碱作为递质。
（二）脊休克
脊髓是躯体运动最基本的反射中枢，可单独完成一些简单反射，正常状态下脊髓是在高位中枢调节下进行活动的。
1.脊休克的概念脊髓与高位中枢离断后，断面以下的脊髓暂丧失反射活动的能力，进入无反应状态的现象，称为脊休克。
2.脊休克的表现离断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张减低或消失；外周血管扩张，血压下降，发汗反射不能出现，二便潴留。
3.脊休克发生的原因脊髓突然失去高位中枢的易化调节，特别是失去大脑皮层、脑干网状结构和前庭核的下行性易化作用，使脊髓神经元的兴奋性极度降低而致。
4.脊休克的恢复脊休克现象持续一段时间后，脊髓反射可以逐渐恢复。其特点是动物愈高等，脊休克的时间愈长；简单的反射恢复快，复杂的反射恢复慢。
（三）牵张反射
有神经支配的骨骼肌在受到牵拉而伸长时，反射性地引起受牵拉的同一块肌肉发生收缩，这种反射活动称为牵张反射。
1.牵张反射的机制
肌牵张反射的感受器为肌梭，是一种长度感受器，肌梭的传入冲动沿Ia类纤维传至脊髓（中枢）。
肌牵张反射的过程：牵拉肌腱→兴奋肌梭→Ia→脊髓兴奋α运动神经元→α运动神经纤维传出冲动↑—→梭外肌收缩（牵拉力量过大→兴奋腱器官→Ib→脊髓兴奋抑制性中间神经元→抑制α运动神经元→α运动神经纤维传出冲动↓）
梭内肌纤维的收缩成分位于纤维的两端，当梭外肌被拉长或梭内肌收缩成分收缩时，均可引起肌梭感受装置收到牵张刺激而兴奋。交叉伸肌反射主要维持身体的姿势平衡。
2.牵张反射的类型
（1）腱反射（位相性牵张反射）：指快速牵拉肌腱时发生的反射，传入神经较粗、传导速度较快、反射潜伏期较长，表现为被牵拉的肌肉迅速而明显地收缩，腱反射是单突触反射。意义：临床上通过检查腱反射来了解神经系统的功能状态，如果腱反射减弱或消失，常提示反射弧的传入、传出通道或脊髓反射中枢受损；如果腱反射亢进，提示高位中枢的病变，如大脑皮层运动区、锥体束受损等。
（2）肌紧张（紧张性牵张反射）：持续缓慢牵拉肌腱所引起的反射，是多突触反射，是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础，尤其在维持站立姿势方面。
3.腱器官
腱器官是分布在肌腱的胶原纤维之间的另一种牵张感受器是一种张力感受器，与梭外肌纤维呈串联关系，其传入纤维是Ⅰ类纤维。当梭外肌收缩产生的张力较高或肌肉被动牵拉力量较大时，腱器官发放频率增加，其传入冲动对支配同一肌肉的α运动神经元起抑制作用。
(四)去大脑僵直
1.去大脑僵直的概念:在中脑上、下丘之间切断脑干的动物立即出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等肌紧张亢进的现象，称为去大脑僵直。
2.去大脑僵直主要表现:动物的四肢伸直、头尾昂起、脊柱后挺（即角弓反张）等伸肌紧张亢进的特殊姿势。去大脑僵直是一种增强的牵张反射。
3.去大脑僵直产生的主要原因:由于切断了大脑皮层运动区和纹状体等部位与脑干网状结构抑制区的功能联系，使抑制区的活动减弱，而易化区活动占明显的优势，导致肌紧张过度增强。
(五)基底神经节对躯体运动的调节
基底神经节包括尾状核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。尾核、壳核、和苍白球合称为纹状体。其中，苍白球是较古老的部分，称为旧纹状体，而尾核和壳核进化较新，称为新纹状体。在哺乳动物中，纹状体起控制肌肉运动的作用。基底神经节具有重要的运动调节功能，它与随意运动的稳定、肌紧张的控制及本体感觉传入信息的处理有关。
基底神经节损害引起的临床表现主要有两大类：一类是运动过少而肌紧张亢进，如震颤麻痹（帕金森病）；另一类是运动过多而肌紧张不全，如舞蹈病和手足徐动症。
①震颤麻痹患者表现为全身肌紧张过强、肌肉强直、随意运动过少、动作缓慢、表情呆板和静止性震颤（尤其是手部）等。研究表明，中脑黑质的多巴胺神经元的病变是震颤麻痹的主要原因。给予左旋多巴以增加脑内多巴胺合成，或给予M型受体阻断剂（阿托品）阻断胆碱能神经元的作用，均可使症状缓解。
②舞蹈病患者表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，伴有肌张力降低。纹状体内胆碱能神经元病变是本病的主要原因。正常情况下，纹状体内γ-氨基丁酸神经元的轴突下行到达黑质并反馈抑制黑质内多巴胺神经元的功能。当纹状体内胆碱能或γ-氨基丁酸神经元发生病变时，上述负反馈抑制作用减弱，因而导致黑质多巴胺能神经元的功能相对亢进。给予利血平耗竭脑内多巴胺，可使症状缓解。
（六）小脑对躯体运动的调节
1、前庭小脑：主要由绒小结叶构成，与身体姿势平衡功能有密切关系，但不影响随意运动。位置性眼震颤：当头固定于特定位置时即出现眼震颤。切除猫的绒球小结叶可出现位置性眼震颤。
2、脊髓小脑：由小脑前叶（包括单小叶）和后叶的中间带区（房中央小叶）构成。调节肌紧张与协调随意运动：主要是脊髓小脑完成的，小脑前叶调节肌紧张，小脑后叶协调随意运动。小脑后叶损伤时，可患小脑共济失调；意向性震颤：切除或损伤后叶中间带区后，患者不能完成精巧动作，肌肉在完成动作时抖动而把握不住动作的方向的方向和现象。
3、皮层小脑：指后叶的外侧部。与大脑皮层动作区、感觉区、联系之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。
七、神经系统对内脏活动本能和情绪反应的调节（一）、自主神经系统的功能
自主神经系统指支配内脏器官的传出纤维，不包括其传入纤维。自主神经系统是调节内脏活动的神经结构的总称，又分为交感神经系统和副交感神经系统两部分。自主神经系统特点①双重支配:大部分器官同时接受交感和副交感神经双重支配；②拮抗与协调:从交感和副交感的作用来看,大都相互拮抗,但从整体来看是统一协调,有适应意义的；③有紧张性:在静息状态下自主神经中枢经常发放低频率冲动，维持效应器官的紧张性活动。
（二）、内脏活动的中枢调节
1.脊髓对内脏活动的调节：初级的，不能满足适应生理功能的需要。
2.低位脑干对内脏活动的调节：中脑是瞳孔对光反射的中枢部位。
3.下丘脑对内脏活动的调节
?体温调节：视前区-下丘脑前部存在着温度神经元，既能感受所在部位的温度变化，也能对传入的温度信息进行整合。通过调节散热和产热活动来调节保持体温恒定
?水平衡调节：下丘脑控制摄水的区域和控制血管加压素分泌的核团在功能上有联系，两者协同调节水平衡。血管加压素由下丘脑视上核和室房核内的神经分泌大细胞所合成。下丘脑前部存在渗透压感受器，能按血液中渗透压变化来调节血管加压素的分泌
?对腺垂体激素分泌的调节：下丘脑内有些神经分泌小细胞能合成下丘脑调节肽，促进或抑制腺垂体激素的分泌下丘脑内存在着监察细胞，感受血液中激素浓度的变化，从而反馈调节下丘脑调节肽的分泌生物节律的控制：生物节律是机体内的各种活动按一定的时间顺序发生变化的节律。视交叉上核是日周期节律的控制中心
4.大脑皮层对内脏活动的调节
?边缘前脑：是高级中枢，对内脏活动调节作用复杂而多变
?新皮层：与躯体运动和内脏活动有关
八、脑的高级功能（一）大脑皮层的语言中枢和一侧优势
临床发现，损伤布洛卡（BroCa）氏三角区（44区，位于中央前回底部之前）会引起运动失语症，病人可看懂文字，也能听懂别人的说话，但自己不能讲话，不能用语词口头表达思想。若损伤额中回后部接近中央前回手代表区，则引起失写症，病人能听懂别人的谈话和看懂文字，会讲话，手的运动也正常，但不会书写。损伤颞上回后部会引起感觉失语症，病人能讲话，会书写，能看懂文字和听清别人谈话时的发音，但不理解别人的讲话，也回答不出别人所提的问题。角回的损伤则引起失读症，患者视觉正常，但看不懂文字含义，其他的语言功能健全。人类大脑皮层一定区域损伤可以导致特有的语言功能障碍,如运动失语症、失写症、感觉失语症和失读症。表明语言活动的完整与广大皮层区域的活动有关。一般用右手劳动的人，其左侧大脑皮层在语言功能上占优势，而右侧大脑皮层在非语词性的认识功能上占优势(如空间辨认、深度知觉、音乐欣赏分辨等)。人类左侧大脑皮层在语言活动功能上占优势的现象与遗传因素有一定关系，但主要是在后天实践中逐渐形成的，并且一侧优势现象也是相对的。
（二）学习与记忆的机制
1．学习与记忆的脑功能定位大脑皮层联络区、海马及其邻近结构、丘脑和脑干网状结构与学习和记忆密切相关。
2．神经生理学机制在神经元之间形成的环路联系中神经元的连续活动可能与第一级记忆的形成有关。目前认为，第一级记忆的维持及其向第二级记忆转化均与海马环路中神经的连续性活动有关。突触的可塑性改变可能是学习和记忆的神经生物学基础。
3．神经生化机制长时记忆与脑内蛋白质的合成代谢有关。人类的第二级记忆常因脑内所需蛋白质的合成代谢被抑制而发生障碍，患者丧失脑功能发生障碍之前的一段时期内的记忆能力（逆行性遗忘症）。中枢神经递质与学习和记忆有关。
4．神经解剖学机制长时记忆可能与新突触联系的建立有关，这可能是人类第三级记忆的机制。
（三）条件反射
1.建立过程：无关刺激与非条件刺激在时间上反复结合（称为强化），以后单独用无关刺激也引起反射，称为条件反射。无关刺激成为非条件刺激的信号，称条件刺激。条件反射建立后，不再强化会消退。在条件反射形成初期，与条件刺激相近的刺激也具有条件刺激的效应，称为泛化。随着条件反射的巩固。近似刺激不再具有条件刺激的效应，称为分化。
2．人类的条件反射
人类与动物在大脑皮层形成条件反射的功能上存在本质的差别，主要表现在人类具备两个信号系统。①第一信号,指具体的刺激,如光、声、气味等。对第一信号发生反应的大脑皮层功能系统，称为第一信号系统。②第二信号，指具体刺激的抽象概括，如语言、文字等。对第二信号发生反应的大脑皮层功能系统，称为第二信号系统。是人类所特有的。
（四）脑电图
大脑皮层的神经元具有生物电活动,经常有持续的节律性电位改变,称为自发脑电活动。将引导电极放在头皮上记录到的皮层的脑电波，称为脑电图。在动物实验或手术患者，打开颅骨将引导电极直接放在皮层表面记录的皮层自发脑电波，称为皮层电图。若在感觉传入冲动的激发下，在脑的某些区域产生较为局限的电位变化，称为皮层诱发电位。
脑电图的波形可根据频率的快慢依次分为α波、β波、θ波和δ波。频率较快的α波在清醒、安静并闭眼时出现。β波在额叶和顶叶比较显著，当受试者睁眼、思考问题或接受某种刺激时出现。一般认为，β波是大脑皮层处于紧张活动状态的主要脑电表现。θ波成年人困倦时可出现于枕叶和顶叶，在睡眠或深度麻醉时也可出现。幼儿时期常可记录到θ波，到十岁之后才出现明确的α波。δ波婴儿时期常出现。一般认为此波是睡眠状态的主要脑电表现。成人在清醒状态下几乎无频率最慢的δ波。在成人极度疲劳及睡眠、麻醉状态下也可出现δ波。记录分析脑电图波形对某些脑疾病的诊断有参考意义。脑电波是大脑皮层大量神经元的突触后电位总和的结果。脑电波同步节律的形成与皮层丘脑非特异性投射系统的活动有关。
（五）觉醒与睡眠
觉醒是脑干网状结构上行激动系统对皮层作用的结果。睡眠有两种时相：①慢波睡眠：脑电波呈现频率较低的θ节律或δ节律。感觉功能及骨骼肌反射活动和肌紧张均减弱，血压、心率、呼吸、体温下降，代谢降低，生长激素分泌明显增多。慢波睡眠对于促进生长和体力恢复有重要意义。②快波睡眠（异相睡眠）：脑电图呈现低振幅高频率的β线。感觉功能及骨骼肌反射活动和肌紧张进一步减弱，眼球快速运动，血压升高，心率加快，呼吸快而不规则唤醒阈提。可能与某些疾病（如心绞痛、哮喘等）在夜间发作有关。大多数人在这个时相作梦。快波睡眠期间蛋白质合成加快、与幼儿神经系统的成熟有关，并有利于建立新的突触联系，促进记忆活动和精力恢复。
第十章内分泌1、期末重点：1.激素的概念和作用方式，激素的化学本质与分类，激素作用的一般特性，激素的作用机制，激素分泌的调节。2.下丘脑与腺垂体的功能联系，下丘脑调节肽和腺垂体激素，生长激素的生理作用和分泌调节。3.下丘脑与腺垂体的功能联系和神经垂体激素。4.甲状腺激素的合成与代谢，甲状腺激素的生理作用和分泌调节。5.调节钙、磷代谢的激素：甲状旁腺激素、降钙素和1，25-二羟维生素D3的生理作用及它们的分泌或生成的调节。6.肾上腺糖皮质激素、盐皮质激素和髓质激素的生理作用和分泌调节。7.胰岛素和胰高血糖素的生理作用和分泌调节。
2、期末难点：3、期末指导：（重点正文内容）一、内分泌概述内分泌系统是由经典的内分泌腺与分布在功能器官组织中的内分泌细胞共同组成，是发布信息调控机体功能的系统。内分泌是指内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中，并以体液为媒介对靶细胞产生效应的一种分泌形式。人体重要的内分泌腺有垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺等。
1.激素激素是指内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经组织液或血液传递而发挥其调节作用，是细胞与细胞之间传递信息的化学信号物质。
2.作用方式①远距分泌：大多数激素经血液运输至元距离的靶组织发挥作用的方式。②旁分泌：某些激素可不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于邻近细胞的方式。③自分泌；内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散后又返回作用于该分泌细胞而发挥反馈作用。④神经分泌：神经激素沿神经细胞轴突借轴浆流动运送至末梢而释放的方式。
3.激素的分类
激素按化学结构可以分为两大类，即含氮激素和类固醇激素。
1）含氮激素①肽类和蛋白质激素，主要有下丘脑调节肽、神经垂体激素、腺垂体激素、胰岛素、甲状旁腺激素、降钙素以及胃肠激素等。②胺类激素包括肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素。
2）类固醇(甾体)激素类固醇激素是由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素以及雄激素等。胆固醇的衍生物—1，25-二羟维生素D3也被视为固醇类激素。
4.激素作用的一般特征
1）特异性激素有选择地作用于某些器官、组织及细胞的特性，称为激素作用的特异性。其特异性在于靶细胞上存在能与该激素发生特异性结合的受体。
2）激素的信息传递作用激素是一种化学信息物质，通过体液途径，能将生物信息由内分泌细胞传递到靶细胞，调节其固有生理生化反应。
3）激素的高效能生物放大作用激素在血液中含量极少，但其作用很强。对靶细胞发挥高效能生物放大作用。
4）激素间的相互作用多种激素共同参予调节某一生理过程时，这些激素之间存在着复杂的联系，彼此相互影响。
①协同作用：两种激素共同调节时，引起一种生理功能的增强或减弱的作用。
②相互拮抗：两种激素调节同一生理过程，可产生相反的生理效应。
③允许作用：有的激素本身并不能直接对某些器官、组织、细胞产生生理效应，但是它的存在，可使另一种激素作用明显增强，这种现象称为允许作用。如糖皮质激素对血管平滑肌无收缩作用，但是它的存在，可使儿茶酚胺发挥对血管的生理效应。
5.激素的作用机制
1）激素的受体靶细胞上能识别并专一性结合某种激素，继而引起各种生物效应的功能蛋白质成为激素的受体，即细胞接受激素信息的装置。激素的受体分为两大类：细胞膜受体和细胞内受体。
①细胞膜受体：除甲状腺激素外，其他的含氮激素的受体都在细胞膜上。这类受体与激素结合后，必须通过胞膜中的G蛋白介导，才能调节细胞膜内的效应器，进而引起生物效应，这种受体称为G-蛋白耦联受体。
②细胞内受体：主要分为胞浆受体与核受体。甲状腺激素与1，25-二羟维生素D3的受体定位于细胞核内。
2）激素受体调节
激素受体调节指受体的数量及亲和力的调控与影响。激素与受体的结合力称为亲合力。亲合力可随生理或药理因素的变化而改变。
某一激素与受体结合时，可使该受体或另一种受体的亲和力与数量增加称为上调。
某一激素与受体结合时，可使该受体或另一种受体的亲和力与数量减少，称为下调。
2）含氮激素的作用机制
G蛋白即鸟苷酸结合蛋白。分为兴奋型G蛋白（Gs）和抑制型G蛋白（Gi）。
G蛋白通过活化腺苷酸环化酶，提高细胞内CAMP水平，CAMP再激活蛋白激酶（PKA），通过催化、磷酸化作用激活酸化酶，引发靶细胞内原有的生理效应加强或减弱。故CAMP又称为第二信使。还有CGMP、三磷酸肌醇(IP3)、二酰甘油(DG)等也是第二信使。
3）类固醇激素作用机制
类固醇激素进入细胞与胞浆受体结合，形成激素-受体是合物，进入核内与该受体结合，调控DNA转录过程，合成蛋白质，甲状腺激素与一些激素可直接入细胞核，与核受体结合。
二、各腺体内分泌功能（一）下丘脑神经内分泌细胞及其与腺垂体的联系
下丘脑神经内分泌细胞是指下丘脑具有内分泌功能的神经元。其分泌的激素称为神经激素。在下丘脑基底部存在下丘脑促垂体区主要包括正中隆起、弓状核、视交叉上核、腹内侧核、视周核等。这里的神经元具有内分泌功能，同时又与中脑边缘系统以及大脑皮层等处发出的神经纤维构成突触，接受中枢神经系统的控制，将大脑等处传来的神经信号通过换能转变为激素信号，构成了下丘脑神经内分泌系统。下丘脑神经内分泌细胞按其形态不同分为神经内分泌大细胞(MgC)及神经内分泌小细胞(PvC)。MgC起自视上核和室旁核，合成垂体后叶激素。PvC起源于弓状核、腹内侧核、背内侧核、视前区等部位，这类神经元末梢终止于正中隆起，分泌各种释放激素和释放抑制激素，经垂体门脉控制腺垂体的功能，构成了下丘脑-腺垂体功能系统。
下丘脑与腺垂体之间的下丘脑垂体门脉系统类似肝脏的门脉系统。这一循环特点，保证了下丘脑促垂体神经内分泌细胞的轴突末梢与门脉系统的第一级毛细血管网接触，将促进或抑制垂体的神经激素释放入垂体门脉系统，然后，沿垂体柄下行，在垂体前叶第二级毛细血管网释放出来，从而调节腺垂体激素的分泌。这是神经通过影响垂体，从而调控全身其他内分泌器官的一条非常重要而独特的血液循环途径，即所谓的门脉递质学说(portalvessel-Chemotransmitterhypothesis)。用此学说可以解释许多中枢神经系统活动引起腺垂体分泌变化的现象，如鸽子见到镜中自己的形象引起排卵，紧张的考试使考生血中ACTH增加，情绪不安导致妇女月经不调等。最近研究发现从腺垂体到下丘脑也存在门脉血管，它起着腺垂体激素对下丘脑的反馈性调制作用。
（二）下丘脑调节肽及其调节
1．下丘脑调节性多肽下丘脑促垂体区正中隆起等部位的内分泌细胞均属于肽能神经元，分泌调节腺垂体内分泌活动的肽类激素，称为下丘脑调节性多肽。已知的下丘脑调节肽有九种，其中化学结构已明确的有五种，称为"激素"；化学结构尚未清楚的有四种，暂称"因子"。下丘脑释放的调节性多肽及其化学性质和主要作用下表。
下丘脑调节肽的种类、化学性质和主要作用
下丘脑调节肽还可在中枢神经系统其他部位和组织器官中产生，如杏仁核、海马、中脑、松果体、肾上腺、胃、肠、胰等，具有复杂的垂体外效应。
2．下丘脑激素分泌的调节反馈调节仍是下丘脑激素分泌的主要调控方式。其特点是层次多，既受下级靶腺分泌激素的长反馈(long-loopfeedbaCk)调节；又受腺垂体分泌激素的短反馈(short-loopfeedbaCk)调节；还有下丘脑自身超短反馈(ultrashort-loopfeedbaCk)调节。
下丘脑是神经-内分泌信息传递的枢纽。它接受来自边缘系统、大脑皮质、丘脑及脊髓等各方面传来的神经信息，因此，神经递质可通过直接或中间神经元的作用对下丘脑肽能神经元激素的分泌发生调节。例如，当机体受到寒冷刺激，可激发中枢神经系统产生去甲肾上腺素，从而增加TRH分泌，使TSH分泌增加。这是机体通过神经内分泌系统导致寒战和动员自由脂肪酸产热的重要机制之一。参与调节下丘脑肽类激素分泌的神经递质种类繁多，大致分两类：一是肽类物质，如脑啡肽、P物质、神经降压素、β-内啡肽、血管活性肠肽及胆囊收缩素等；二是单胺类物质，如多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)等。
（三）腺垂体激素
腺垂体是体内最重要的内分泌腺。其含有五种不同的内分泌细胞，至少分泌七种激素，它们是生长激素(growthhormone，GH或somatotropin)、催乳素(prolaCtin，PRL)、促黑激素(melanoCyte-stimulatinghormone，MSH)、促甲状腺激素(thyroid-stimulatinghormone，TSH)、促肾上腺皮质激素(adrenoCortiCotropiChormone，ACTH)和两种促性腺激素：促卵泡激素(folliCle-stimulatinghormone，FSH)和黄体生成素(luteinizing，LH)。其中促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素和促性腺激素均有各自的靶腺，分别形成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴、下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴，以及下丘脑-腺垂体-性腺轴，通过靶腺发挥作用。而生长激素、催乳素及促黑激素没有靶腺，直接调节机体生长、乳腺发育与黑色细胞等活动。由此可见，腺垂体的作用广泛而复杂。如果垂体前叶遭到破坏，后果是极其严重的。在临床上见到产后大出血破坏垂体前叶的妇女，乳房不分泌乳汁、毛发脱落、月经停止、身体疲乏、怕冷；严重的病例，任何轻微的感染或意外事件将使其丧生。另外，下丘脑-腺垂体-靶腺轴在内分泌疾病的诊断治疗中也非常重要，因为病症可能表现在靶腺机能失调，而病根有时却在腺垂体或下丘脑。
1．生长激素
生长激素的主要作用是促进物质代谢和影响机体各个器官组织细胞的生长发育，对骨骼、肌肉及内脏器官的作用尤为明显，因此，GH也称为躯体刺激素。生长激素还参与机体的应激反应，是机体重要的"应激激素"之一。
1）促生长的作用机体的生长受多种因素的影响，GH对出生后婴幼儿至青春期的发育至关重要。幼年动物切除垂体后，生长立即停止，如及时补充GH仍能正常生长。人幼年期GH分泌不足，则生长发育迟缓，甚至停滞，身材矮小，但智力正常，称为侏儒症(dwarfism)；若GH分泌过多，则生长发育过度，身材高大，引起巨人症(giantism)。成年后GH过多，由于骨骺已钙化融合，长骨不再生长，只能刺激肢端骨、面骨及其软组织异常增生，出现手足粗大、下颌突出和内脏如肝与肾增大，形成肢端肥大症(aCromegaly)。
GH的促生长作用是由于它能促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞分裂增殖，蛋白质合成增加。然而，离体软骨培养实验发现，GH对软骨的生长并无直接作用，其促生长作用主要依靠生长介素(somatomedin，SM)的介导。生长介素是由GH诱导靶细胞，特别是肝脏产生。因其化学结构及促生长作用与胰岛素相似，又称为胰岛素样生长因子(insulin-likegowthfaCtor，IGF)。目前，已分离出两种生长介素，即IGF-I和IGF-II。GH的促生长作用主要由IGF-I介导。IGF-II主要在胚胎期产生，对胎儿生长起重要作用。IGF-I是一种含有70个氨基酸的多肽，分子量为7。肝脏产生的IGF-I释放入血液后，与血中载体蛋白结合，输送至全身发挥作用。而在其他组织，如骨、肌肉、肾及心等产生的IGF-I则经旁分泌或自分泌方式，促进内脏器官的生长，但对脑组织发育一般无影响。血中的IGF-I含量取决于GH的水平，青春期随着生长素分泌增多血中IGF-I浓度明显增加，肢端肥大症患者血中IGF-I明显增高，而侏儒症患者血中IGF-I浓度及组织对IGF反应性均明显降低。IGF-I的分泌和作用还受个体营养状态和其他激素的影响，营养不良的儿童即使在血浆GH浓度升高的情况下，IGF-I的分泌仍减少。雌激素能刺激子宫和卵巢细胞分泌IGF-I。
生长介素最主要的作用是通过促进钙、磷、钠、钾、硫等元素及氨基酸进入软骨组织，加速DNA和RNA的翻译和转录，使蛋白质合成增加，从而促进软骨组织增殖和骨化，使长骨生长。另外，生长介素还能刺激多种组织细胞（肌肉、肝、脂肪以及成纤维细胞等）有丝分裂，加强细胞的增殖。
生长激素促生长作用还依赖于胰岛素和饮食中的碳水化合物。切除胰腺和食物中缺少碳水化合物的动物生长激素不再促其生长。这是因为机体生长代谢需要糖提供能量，以及胰岛素促进葡萄糖和氨基酸转运入胞的作用。
2）对代谢的影响GH通过IGF-I介导调节机体的物质与能量代谢。
①蛋白代谢GH直接促进氨基酸入胞，加速DNA转录和RNA翻译，增加体内蛋白合成；同时通过增强脂肪酸氧化供能，减少蛋白分解，以增加体内，特别是肌肉的蛋白质含量；
②脂肪代谢GH促进脂肪组织分解，加强脂肪酸向乙酰辅酶A的转换，使机体能源由糖代谢向脂代谢转移。如GH过多时则动用大量脂肪，使肝脏产生乙酰乙酸增多，导致酮血症；
③糖代谢GH通过降低了骨骼肌及脂肪组织对葡萄糖的吸收、增加肝脏糖异生，及其"抗胰岛素效应"，而降低葡萄糖利用，使血糖升高。抗胰岛素效应是指由于GH导致血中脂肪酸增加，从而消弱胰岛素增加组织利用葡萄糖的能力，和降低了骨骼肌和肝脏对葡萄糖敏感性的现象。由GH分泌增高引起高血糖所造成的糖尿，称为垂体性糖尿(diabetogeniC)。
3）分泌的调节人的GH分泌呈现明显的昼夜节律波动。在觉醒状态下，GH分泌较少，一般在睡眠后1～4h（慢波睡眠期）GH分泌达高峰，以后渐降低，分泌的量与年龄有关。GH夜间分泌量占全日分泌总量的70%，儿童分泌量多，随年龄增长而减少，50岁以后，GH的这种睡眠分泌高峰消失。另外，GH的分泌还受下丘脑生长激素释放激素(GHRH)与生长抑素(GHIH)的双重调节。正常情况下GHRH的调节作用占优势，促进GH的释放。GH的脉冲式分泌与GHRH的脉冲式释放同步。给正常人使用GHRH可引起GH快速释放，30min达高峰并持续60～min。而GHIH只是在应激状态下GH分泌过多时发挥抑制性调节作用。有研究表明血中的IGF-I能刺激下丘脑释放GHIH，从而抑制GH的分泌；IGF-I还能直接抑制体外培养的腺垂体细胞的GH基础分泌及GHRH刺激所引起的GH分泌，可见IGF-I可分别通过下丘脑和腺垂体两个水平对GH的分泌进行负反馈调节。
2．催乳素
催乳素(PRL)是由腺垂体催乳素细胞合成和分泌。PRL与hGH来自共同的激素前身物质，两者分子结构十分相似，因此，PRL也具有微弱的GH的作用。在垂体中PRL的含量只有GH的1/。成人血浆中PRL水平很低，但在妊娠和哺乳期则显著增高。
（1）生物学作用
1）对乳腺的作用人PRL具有刺激妊娠期乳腺生长发育，促进乳汁合成分泌并维持泌乳的作用。女性乳腺发育分为青春期、妊娠期和哺乳期。不同时期有不同的激素发挥作用。在青春期乳腺的生长发育主要依赖雌激素、孕激素、生长素、甲状腺激素、皮质醇，以及PRL等激素的协同作用；在妊娠期雌激素、孕激素及PRL一起进一步促进乳腺增生，使乳腺具备了泌乳的能力，但不泌乳。这是因为此时血中雌激素与孕激素水平较高，两者与PRL竞争乳腺细胞受体，使PRL暂时失去作用；分娩后来自胎盘的雌激素和孕激素突然降低，这时PRL立即发挥泌乳作用，并维持哺乳期乳汁的继续分泌。
2）对性腺的作用PRL对性腺的调节作用比较复杂。其对女性性腺的主要作用是：①抑制腺垂体促性腺激素（FSH和LH）对卵巢的作用，从而防止哺乳期女性排卵；②与黄体生成素(LH)协同，促进黄体形成，维持孕激素分泌；③通过上调LH受体，加强LH促排卵、黄体生成，以及孕、雌激素分泌的作用。但大剂量PRL则抑制卵巢雌激素和孕激素的合成。另外，在睾酮存在的情况下，PRL促进男性前列腺素及精囊的生长，增强LH对睾酮间质细胞的作用，使睾酮的合成增加。
在应激状态下，PRL、GH及ACTH分泌增加。它们是应激反应中腺垂体分泌的三大激素。再者，PRL协同某些细胞因子促进淋巴细胞增殖，使B淋巴细胞分泌IgM和IgG，因此，PRL也参与机体免疫功能的调控。
（2）PRL分泌的调节
下丘脑分泌的催乳素释放因子(PRF)与催乳素释放抑制因子(PIF)分别促进和抑制PRL的分泌。下丘脑内侧基底部单胺神经元与PIF神经元发生突触联系，神经递质多巴胺促进PIF分泌，从而减少PRL的分泌；5-羟色胺则促进PRF分泌，使PRL分泌增加。正常情况下，下丘脑对PRL的分泌主要起抑制作用，多巴胺是最重要的抑制因子。现有人认为PIF可能就是多巴胺。另外，婴儿吸吮乳头通过典型的神经内分泌反射引起PRL大量分泌，促使乳腺分泌乳汁，以利于哺乳。
3．促黑（素细胞）激素
促黑激素(MSH)属多肽类激素，其结构与功能均与ACTH有密切关系，可能由腺垂体同类细胞分泌，两者也都接受血中肾上腺皮质激素负反馈调节。MSH主要作用是促进黑素细胞中酪氨酸酶的合成和活化，催化酪氨酸转变为黑色素，使皮肤、毛发、虹膜等部位颜色加深。肾上腺皮质功能不足的患者，负反馈作用减弱，使MSH分泌增多，发生皮肤色素沉着。下丘脑促黑激素释放因子(MRF)和促黑激素释放抑制因子(MIF)分别促进和抑制MSH的分泌。
（四）神经垂体激素
神经垂体贮存和释放的激素有血管升压素（抗利尿激素）和催产素两种，均为九肽，已由人工合成，并广泛用于临床。神经垂体不含腺细胞，无分泌功能。血管升压素（vasopressin,VP）主要由下丘脑视上核合成；催产素（oxytoCin,OXT）主要由室旁核合成，两个核团的激素与同时合成的神经垂体激素运载蛋白结合形成复合物，经下丘脑-垂体束轴浆流，运送至神经垂体贮存。机体受到适宜刺激时，下丘脑神经元兴奋，神经冲动沿轴突传导到神经末梢，发生去极化，Ca2+内流入末梢，促使神经末梢的分泌囊泡以出胞方式将神经垂体激素与运载蛋白一同释放入血液。
1．血管升压素生理状态下血液中VP浓度很低，对正常血压没有调节作用。但当机体大失血时，VP释放量明显增加，对升高和维持动脉血压起重要作用。血管升压素的主要生理作用是增加肾脏远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的重吸收，增加尿的浓缩，产生抗利尿效应。因此又称其为抗利尿激素。目前比较明确的VP受体有V1和V2两型，V1受体主要分布于血管平滑肌，作用是使血管收缩；V2受体主要分布于肾脏远球小管和集合管，其效应是抗利尿作用。垂体分泌血管升压素障碍可引起尿崩症(diabetesinsipidus)，每日尿量达5～10L。
2．催产素主要作用是促进乳腺排乳和刺激子宫收缩。（1）对乳腺的作用哺乳期乳腺主要在PRL的作用下不断分泌乳汁并将其贮存在腺泡中。当乳腺腺泡周围肌上皮细胞收缩时，腺泡压力增加，使乳汁从腺泡经输乳管由乳头射出，此过程为射乳(milkejeCtion)。射乳是一种典型的神经内分泌反射，OXT在其中起重要作用。射乳反射的基本过程是吸吮乳头的感觉信息经传入神经传至下丘脑兴奋OXT神经元，神经冲动沿下丘脑-垂体束下行至神经垂体，使OXT释放入血，引起乳腺肌上皮细胞收缩，乳腺排乳。另外，OXT对乳腺也有营养作用，维持哺乳期乳腺不致萎缩。
（2）对子宫的作用OXT可与子宫平滑肌细胞上特异受体结合，使Ca2+大量内流，提高胞内Ca2+浓度，通过钙调蛋白和蛋白激酶的作用，诱发子宫平滑肌细胞收缩。但此种作用与子宫功能状态有关。OXT对非孕子宫作用较弱，而对妊娠子宫作用较强。雌激素可提高子宫对OXT的敏感性，而孕激素的作用相反。特别在妊娠晚期，随着血中雌激素与孕激素比值的升高，子宫平滑肌对OXT的敏感性迅速增加，有利于分娩时子宫的阵发性收缩。再者，在分娩过程中胎儿刺激子宫颈也可促进OXT分泌，有助于子宫的进一步收缩。总之，OXT在分娩的全过程中均发挥重要作用。
三、甲状腺甲状腺(Thyroid)是人体最大的内分泌腺，内含有大量大小不等的腺泡，中心为腺泡腔是激素的贮存库，充满由腺泡细胞分泌的胶质，其主要成分为甲状腺球蛋白(thyroglobulin，TG)。腺泡上皮细胞合成和释放的甲状腺激素以胶质的形式贮存于腺泡腔内。在甲状腺腺泡细胞间和腺泡间结缔组织内含少量腺泡旁细胞又称C细胞(ClearCell)，分泌降钙素，参与机体的骨代谢。
（一）甲状腺激素的合成与代谢
甲状腺激素主要包括甲状腺素(thyroxin)，又称四碘甲腺原氨酸(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)。T4占甲状腺分泌总量的93%，T3为7%。50%的T4生成后脱碘转变为T3发挥作用。两者的作用相同，但T3的活性比T4高4～5倍。另外，甲状腺也可合成极少量的逆-三碘甲腺原氨酸（rT3)，rT3不具有甲状腺激素的生物活性。
合成甲状腺激素的主要原料是甲状腺球蛋白和碘(iodine)。甲状腺球蛋白是一种大分子的糖蛋白，在腺泡上皮细胞内质网和高尔基氏体内合成，贮存于腺泡腔中。每个甲状腺球蛋白分子上含有大约70个酪氨酸残基，可与碘结合发生碘化合成T4或T3。血中碘来自食物，正常成人每天从饮食中摄取碘～μg，仅约有1/3～1/5进入甲状腺，其他由肾脏快速排泄。甲状腺含碘量为mg左右，占全身总碘量的90%。各种原因引起碘的缺乏，均可导致甲状腺激素合成减少。
（二）甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢
含有T3、T4以及MIT、DIT的甲状腺球蛋白由腺细胞分泌至腺泡腔以胶质形式贮存。甲状腺激素贮存量大，时间久，为其他激素之首。贮存的甲状腺激素可被机体利用长达2～3个月之久。因此，当甲状腺激素合成障碍后几个月才会出现甲状腺激素减少的症状。同样，临床上对甲亢病人使用抗甲状腺药物治疗后，疗效出现也较慢。
电镜和放射自显影的研究发现，当甲状腺受腺垂体TSH刺激后，腺泡细胞顶端（细胞-胶质界面）被激活伸出伪足，将含有T4、T3及其他碘化酪氨酸的甲状腺球蛋白吞饮入细胞。细胞内的溶酶体随之与胶质囊泡融合，水解甲状腺球蛋白，释放出T3、T4、MIT、DIT、多肽和氨基酸。T3和T4经腺泡细胞基底膜扩散入血；而MIT和DIT在甲状腺的脱碘酶作用下脱碘，脱下的碘贮存在甲状腺内，被重新利用合成新的甲状腺激素。
血中99%以上的T3和T4与血清中的运载蛋白结合而运输。体内有三种主要的甲状腺激素转运蛋白：甲状腺激素结合球蛋白(thyroxine-bindingglobulin，TBG)，占总结合量的60%；甲状腺结合前白蛋白(thyroxine-bindingprealbumin，TBPA)和白蛋白，结合率分别为30%及10%。游离状态的甲状腺激素不足1%。血中结合性与游离性的甲状腺激素维持动态平衡。只有游离状态的甲状腺激素真正具备激素的活性。
甲状腺激素由血液释放入组织的特点：一是缓慢释放，T4与血浆蛋白亲和力强，血中半衰期7天；而T3亲和力低，半衰期1.5天。二是潜伏期长，甲状腺激素进入组织细胞，又立即与细胞内蛋白结合储存，慢慢被利用。给人注射大量T4，需经2～3天潜伏期后，机体代谢率才持续增加，一般在10～12天达高峰，15天时作用减半，某些作用可长达6周～2月。T3作用比T4快四倍，潜伏期为6～12h，最大作用发生在2～3天。
脱碘是甲状腺激素降解的主要途径。在肝、肾、骨骼肌等组织80%T4在脱碘酶作用下脱碘，生成T3与rT3。T4脱碘究竟转化为T3，还是rT3，取决于机体的状态。当机体生理活动需要更多的甲状腺激素时，如寒冷，T3生成增多；相反，当妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝病、肾功能衰竭时，rT3生成增多。T3或rT3可再经脱碘，分别转变为二碘、一碘或不含碘的甲状腺氨酸。另外20%T4与T3在肝内与葡萄糖醛酸或硫酸结合随胆汁排入肠腔，随粪便排出。肾脏也能降解少量的T4与T3，产物随尿排出。
（三）甲状腺激素的生理作用
甲状腺激素在体内作用十分广泛，主要通过与核受体结合发挥生物学效应，但同时也能与核糖体、线粒体以及细胞膜上受体结合，影响多种基因的转录及转录后机制，促进组织细胞的物质与能量代谢和机体的生长发育。T3与核内受体结合亲和力比T4高10倍。因此，90%的甲状腺受体是与T3结合发挥作用，T4仅占10%。
1.对基础代谢率的影响
甲状腺激素对机体最明显的作用就是加速体内物质的氧化，增加除大脑、脾及睾丸以外组织细胞的耗O2量和产热量，尤以心、肝、肾最明显。研究表明1mgT4可使机体产热量增加约4kJ，基础代谢率（BMR）提高28%。以耗O2量来分析，正常人约为ml/min，在甲亢时可达ml/min，而甲状腺功能减退时可减至ml/min。临床上甲亢患者基础代谢率升高，怕热；而甲状腺功能低下患者反之。
甲状腺激素提高机体代谢率，增加产热量与Na+-K+-ATP酶密切相关。实验表明给动物注射甲状腺激素，心、肝及肌肉等组织的产热量与Na+-K+-ATP酶活性和数量同步增加，如用哇巴因阻断Na+-K+-ATP酶活性，则可完全阻断甲状腺激素的生热效应。另外，也发现当给动物T3、T4时，细胞线粒体的数量及体积与动物代谢率的增加成正比关系。因此，认为甲状腺激素还能增加线粒体的活性与数量，生成更多ATP，为细胞代谢提供能量。
2.对物质代谢的影响
1）糖代谢甲状腺激素通过影响糖代谢相关酶的活性，参与调控糖代谢的所有环节，其作用呈双向性。一方面，通过促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解与糖异生，并加强肾上腺素、胰高血糖素、生长素及糖皮质激素的升糖作用，使血糖升高；另一方面，通过增加胰岛素分泌，促进外周组织对糖的利用，增强糖酵解而使血糖降低。甲亢时，常表现为血糖升高，有时伴有糖尿。
2）脂肪代谢甲状腺激素促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加，加速机体利用脂肪酸氧化供能；对胆固醇来说甲状腺激素既促其合成又加速其降解，但降解速度大于合成，加速胆固醇降解的机制主要与肝脏低密度脂蛋白(LDL2)受体上调有关。另外，甲状腺激素还增加胆固醇由胆囊的排泄率。总之，甲状腺激素使血浆胆固醇浓度降低。长期甲状腺功能低下，血浆胆固醇明显升高，易患动脉硬化。甲亢患者血中胆固醇含量降低，脂肪分解增强，产热量增加。
3）蛋白质代谢甲状腺激素加速肌肉、骨骼、肝、肾等组织蛋白质的合成，使细胞数量增多、体积增大，尿氮减少，表现为正氮平衡，有利于幼年时期机体的生长发育。但甲状腺激素分泌过多则又可加速组织蛋白质分解，特别是骨骼肌蛋白质的分解，故甲亢时出现肌肉消瘦乏力，并且尿中肌酸含量增加；又因骨骼蛋白分解，导致血钙升高和骨质疏松，生长发育停滞。甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，但组织间粘蛋白增多，它可结合大量正离子和水分子，引发黏液性水肿。
3.对生长发育的影响
甲状腺激素对机体的正常生长发育成熟是必需的。这取决于两点，一是甲状腺激素对生长激素分泌与作用的加强作用；二是甲状腺激素本身促组织分化、生长发育及成熟的作用。实验表明切除甲状腺的蝌蚪只能发育成巨大蝌蚪而不能变成蛙，若及时补充甲状腺激素则又促使其向蛙转变。在人和哺乳类动物，甲状腺激素对生后幼儿期脑和骨的生长发育尤为重要。甲状腺激素能刺激骨化中心发育，软骨骨化，促进长骨与牙齿的生长，还能增强生长素的促生长作用。在胚胎期甲状腺激素即可诱导某些生长因子合成，促进神经元分裂，轴、树突形成，以及髓鞘及胶质细胞的生长。因此，在缺乏甲状腺激素分泌的情况下，大脑发育和骨骼成熟全都受损，导致呆小症（Cretinism，克汀病）。值得提出的是，在胚胎期胎儿骨的生长并不必需甲状腺激素，所以各种原因造成甲状腺激素合成不足的胎儿，出生时身高可以基本正常，但是，脑的发育已受到不同程度的危害，在出生后数周至3～4个月就会表现出明显的智力障碍和生长迟缓。因此，出生后最初三个月内如能及时补充甲状腺激素，患儿常可恢复正常。目前，发达国家在婴儿出生后常规进行先天性甲状腺功能减退(Congenitalhypothyroidism)的检查。在缺碘地区，为预防呆小症的发生，在妊娠期注意补充碘。
4.对器官系统的影响
1）心血管系统甲状腺激素对心脏的总效力是提高心肌收缩力、加快心率，增加心输出量。其作用机制一是直接增加心肌细胞β受体数量，强化肾上腺素的正性变力和正性变时作用；二是通过其受体促进心肌细胞肌浆网释放Ca2+，激活心肌收缩蛋白，增加心肌的兴奋性。
临床上常利用心率作为判断甲亢或甲低的一个敏感而重要的指标。甲亢患者常出现心肌肥大或心力衰竭。再者，因为甲状腺激素的强心作用，可导致甲亢患者动脉血压升高，以收缩压升高为主，舒张压稍降低或正常，脉压增大，平均动脉压基本保持正常。
2）神经系统甲状腺激素对成年已分化成熟神经系统的主要作用是兴奋，此效应持续终生。甲亢患者因中枢神经系统过度兴奋，常表现为易激动、注意力不集中、烦躁焦虑等，但又因甲状腺激素耗竭了神经肌肉的能量，及其对突触的兴奋作用，患者常感到持续性的疲劳和失眠；而甲状腺功能低下的人，则表情淡漠，心理活动贫乏、记忆力减退，过度嗜睡。甲状腺激素还能增加脊髓中控制肌张力的神经元的突触后兴奋，从而导致细小肌肉的震颤，这是甲亢的显著体征之一。检查时可让被检者伸出双手，其上放置一张薄纸，观察纸张的震颤，震颤的程度反映中枢神经受损的严重性。
3）对其他内分泌腺的影响甲状腺激素也参与调控机体组织对其他激素的需要量。例如甲状腺激素可通过提高糖代谢率，促进胰岛素的分泌；通过增加骨形成的代谢，促进甲状旁腺激素分泌；通过增加肝脏对肾上腺皮质激素的降解，反馈性促进ACTH的产生，从而增加肾上腺糖皮质激素的分泌率。
（四）甲状腺激素分泌的调节
血中甲状腺激素水平维持稳定对保证机体正常代谢及功能发挥重要作用。甲状腺功能活动主要受下丘脑及腺垂体的调节。另外，甲状腺还有自身调节。
1.下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调控系统
在下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调控系统中，甲状腺的功能主要受循环血中腺垂体分泌的促甲状腺激素(thyrotropin，TSH)水平的调节；同时下丘脑释放的促甲状腺激素释放激素(thyrotropin-releasinghormone，TRH)加强TSH的分泌，而当血中游离的T3和T4达到一定水平时，又能反馈地抑制TSH的分泌。
1）促甲状腺激素TSH是腺垂体分泌的一种糖蛋白，呈脉冲式分泌，每2h～4h出现一次高峰；在脉冲式释放基础上，还有日周期变化，清晨高，午后低，TSH的日节律性分泌受下丘脑生物节律产生神经元的控制。TSH是调控甲状腺腺泡细胞生长和甲状腺激素合成及分泌的主要因素。
有些甲亢患者血中可出现人类刺激甲状腺免疫球蛋白(HTSI)。其化学结构与TSH相似，它能与TSH竞争甲状腺细胞膜受体而刺激甲状腺分泌和腺体细胞增生，引起甲亢。由于HTSI的作用，甲亢患者血中T3、T4明显增多，但TSH不增加。
2）促甲状腺激素释放激素TRH由下丘脑正中隆起神经末梢分泌后，经下丘脑-垂体门脉血流运至腺垂体后，直接促进TSH的合成与释放。给人和动物注射TRH后1～2min血浆TSH增加，10～20min达高峰。腺垂体TSH细胞膜上的TRH受体与TRH结合后，可能通过IP3-DAG系统引起TSH分泌。
下丘脑TRH神经元接受大脑及其他部位神经元的传入信息的调控。例如，当机体处于寒冷环境中，该信息首先到达中枢神经系统，在刺激下丘脑体温调节中枢的同时，也刺激附近的TRH神经元，引起TRH分泌，进而促进TSH分泌。神经递质去甲肾上腺素在其中发挥重要调制作用，如用药物阻断去甲肾上腺素的合成，机体对寒冷刺激引起的适应性反应明显减弱。另外，当机体受到严重创伤、手术等应激刺激，下丘脑释放生长抑素，从而抑制TRH的合成与释放，使腺垂体TSH释放减少。
2.T3和T4的反馈性调节甲状腺激素可反馈调节腺垂体TSH分泌。临床观察到，甲状腺功能低下的黏液性水肿患者，血中甲状腺激素水平较低，但TSH浓度升高；相反，有些甲亢患者，血中甲状腺激素浓度升高，而TSH含量下降，说明甲状腺激素对腺垂体释放TSH起负反馈调节作用。实验发现这种负反馈作用的机制是甲状腺激素能诱导腺垂体TSH细胞产生一种抑制性蛋白质，它使TSH合成与释放减少，同时使腺垂体对TRH的反应能力减弱。在甲状腺激素反馈抑制TSH分泌的过程中，T3可能起主要作用。
T3和T4对腺垂体TSH分泌的这种负反馈调节是经常而持续的，这对保持血中甲状腺激素的稳定具有重要的生理学意义。
3.甲状腺的自身调节
甲状腺还能根据血碘水平的变化，适应性地调节自身摄取碘及合成甲状腺素的能力，因其不受神经及体液调节的影响，故称自身调节，它是一个有限度的、缓慢的调节。当血碘浓度增加时，最初甲状腺激素的合成增加，呈线性关系；但当血碘浓度超过1mmol/L，甲状腺摄碘能力开始下降；若血碘浓度达10mmol/L时，甲状腺聚碘作用完全消失；当血碘浓度高达正常血碘的倍时，甲状腺摄碘、酪氨酸碘化及胶质入胞等功能均下降，导致甲状腺激素合成分泌减少。因为高血碘抑制甲状腺功能的所有环节，使甲状腺腺体缩小，特别是减少了甲状腺的血液供应。因此，一般在甲状腺手术前给患者服用碘剂，有利于减少手术出血，保证术中和术后的安全。过量碘引起的这种抗甲状腺作用称为wolff-Ckaikoff效应。Wolff-Chaikoff效应只是暂时的，如果持续加大碘剂量，甲状腺可"脱逸"此效应，激素的合成再次增加。这是因为对碘摄取抑制的同时伴随着甲状腺细胞内碘含量的减少，从而使激素合成继续进行。相反，当血碘含量不足时，甲状腺碘转运机制增强，使T3与T4合成和分泌增加。
4.自主神经的调节
甲状腺腺泡接受交感神经肾上腺素能纤维和副交感神经胆碱能纤维双重支配，同时在甲状腺细胞膜上存在相应的a、b受体和M受体。实验证明肾上腺素能纤维兴奋促进甲状腺激素合成与释放，而胆碱能纤维则抑制甲状腺激素的分泌。
四、肾上腺肾上腺位于肾上方，由中央部的髓质和外周部的皮质组成。两者结构与功能不同，实际为两个独立的内分泌腺。髓质接受交感神经节前纤维支配，皮质是腺垂体的靶腺。
肾上腺皮质位于肾上腺的周围，占腺体的大部分，根据皮质的组织结构由外向内分别为球状带、束状带和网状带。球状带细胞分泌醛固酮，参与调节体内水盐代谢，称为盐皮质激素。束状带细胞主要分泌皮质醇，对糖代谢有较强调节作用，称为糖皮质激素。
肾上腺皮质是维持生命必须的内分泌腺，动物去除两侧肾上腺后，如无适当治疗，则在1～2周内死亡，如仅使保留肾上腺皮质，动物可存活较长时间。动物死亡的主要原因是水盐代谢及三大物质代谢紊乱，导致血容量减少；血压下降、机体抵抗力降低，对轻微的伤害刺激耐受力降低，终因循环衰竭或虚脱而死亡。若及时补充相应激素，动物生命可继续生存。
(一）糖皮质激素
1.生物学作用
（1）对物质代谢的影响
1）糖代谢糖皮质激素(gluCoCortiCoids)是调节糖代谢的重要激素之一。它主要通过加速肝糖原异生，减少组织糖的利用，而使血糖升高。其作用机制是①激活肝细胞糖原异生酶，并促进肝外组织，特别是肌肉蛋白质分解，释放氨基酸转移入肝合成糖原；②增强禁食期间肝脏对糖原异生激素（肾上腺素及胰高血糖素）的反应性；③抑制NADH氧化，减少糖酵解，从而降低外周组织细胞对葡萄糖的利用。另外，大剂量糖皮质激素能降低机体组织，特别是肌肉和脂肪对胰岛素的敏感性，产生抗胰岛素效应。因此，糖皮质激素缺乏时，可能会导致低血糖；而糖皮质激素过多时，引起血糖升高。有时血糖增加的程度足以引起尿糖，称为肾上腺糖尿病(adrenaldiabetes)。
2）蛋白质代谢糖皮质激素能促使除肝脏以外的全身其他组织细胞内蛋白质减少，这是由于糖皮质激素减少氨基酸转运入肌肉和其他组织，抑制DNA、RNA和蛋白合成，并促进组织蛋白质分解的结果。因此，糖皮质激素分泌过多时出现肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴系统免疫功能低下等体征。相反，糖皮质激素能促进氨基酸转运入肝，刺激肝细胞内RNA和蛋白质的合成，使肝脏蛋白增加。由于肝脏蛋白释放入血，血浆蛋白也相应增加。
3）脂肪代谢糖皮质激素对脂肪组织的主要作用是促进脂肪分解，使脂肪酸由脂肪组织向肝脏转移，导致血浆中脂肪酸浓度增加；它也加强细胞内脂肪酸氧化供能。特别在机体饥饿及应激情况下使机体供能由糖代谢向脂代谢转化。糖皮质激素动用脂肪供能的作用较胰岛素弱而出现得晚，是机体长期储备糖及糖原的重要机制。尽管如此，脂肪沉积增加仍是糖皮质激素过量时出现的典型表现。糖皮质激素过多体内脂肪发生重新分布，主要沉积在面(moonfaCe，满月脸)、颈、躯干(abuffalo-liketorso，水牛背)和腹部，而四肢脂肪分解较强，储存减少，形成"向心性肥胖"。
（2）参与应激反应
当机体受到各种有害刺激，如创伤、感染、中毒、疼痛、缺氧、手术、寒冷、恐惧时，腺垂体立即释放大量ACTH，糖皮质激素也相应分泌增多。实验发现大鼠急性创伤后血中糖皮质激素在4～20min内增加了六倍。糖皮质激素分泌后，快速动用储存在细胞内的氨基酸和脂肪，为机体供能和重新合成维持生命和新细胞生成的急需物质，如葡萄糖、新的蛋白质、嘌呤、嘧啶及磷酸肌酸等，这对于机体保护自身，抵抗和耐受伤害性刺激特别重要。一般情况下糖皮质激素不动用肌肉收缩蛋白和神经蛋白。
应激(stress)反应机制十分复杂，据目前所知有多种激素参与该反应，除垂体-肾上腺皮质系统外，还有交感-肾上腺髓质系统、生长素、催乳素、血管升压素、β-内啡肽、胰高血糖素及醛固酮等。可见，应激反应是以ACTH和糖皮质激素分泌为主体，需多种激素协同，共同提高机体对有害刺激耐受力的非特异性反应。它对于维持生命活动，提高机体对环境刺激的适应能力，具有十分重要的生物学意义。
（3）对其他组织器官的影响
1）对血细胞的作用注射糖皮质激素后几分钟血中淋巴细胞与嗜酸性粒细胞数量开始降低，数小时后达高峰。淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少已成为临床上诊断肾上腺皮质功能亢进的一个重要指标。其作用机制是糖皮质激素能抑制细胞分裂，促进细胞破坏，导致淋巴组织萎缩。所以长期应用糖皮质激素，能导致机体免疫功能降低，易患严重感染，有时使某些本来不会致死的感染如结核病复燃，甚至致死；相反，糖皮质激素的这种作用有利于对抗器官移植时出现的免疫性排斥反应。另外，糖皮质激素还能增强骨髓造血功能，使血中红细胞、血小板增多。所以肾上腺皮质功能亢进患者易患红细胞增多症，而功能低下者会出现贫血。
2）调节水盐代谢糖皮质激素具有弱的促进肾脏远曲小管和集合管保Na+排K+的作用；还能降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球血浆流量，从而使肾小球滤过率增加，这有利于机体排水。肾上腺皮质功能不足者出现排水障碍，严重时导致"水中毒"。
3）对循环系统的作用①提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性（允许作用），有利于提高血管紧张性和维持正常血压；②降低毛细血管壁的通透性，减少血浆滤出，有利于维持血容量；③加强心肌细胞肾上腺素能b受体的表达，加强心肌收缩力。所以，当糖皮质激素分泌不足的个体发生应激反应时会出现顽固性休克；过量糖皮质激素可产生高血压。
另外，糖皮质激素还能促进胃内盐酸和胃蛋白酶的分泌，提高胃腺细胞对迷走神经和促胃液素的敏感性。因此，长期大量应用糖皮质激素可诱发或加重胃溃疡，溃疡病人应慎用糖皮质激素。糖皮质激素的作用广泛而复杂，大剂量的糖皮质激素还具有抗炎、抗过敏、抗毒及抗休克等作用。
2．糖皮质激素分泌的调节
正常或应激状态下糖皮质激素的分泌严格受腺垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)调控，两者在血浆中的水平相平行。切除动物腺垂体，肾上腺皮质束状带及网状带萎缩，糖皮质激素分泌显著减少。实验表明肾上腺皮质束状带与网状带细胞膜上存在ACTH受体，ACTH与其受体结合后，启动细胞内CAMP-PKA信号系统，促进肾上腺皮质细胞增生分裂和刺激糖皮质激素合成与分泌。
（1）ACTH的化学性质ACTH在脉冲性分泌基础上呈昼夜节律性，清晨觉醒前分泌达高峰，白天维持在较低水平，入睡后逐渐降低，午夜最低，随后又逐渐增多。ACTH分泌的日节律性受下丘脑CRH节律性释放的控制，并使糖皮质激素分泌也发生相应的变化。
（2）ACTH分泌的调节下丘脑、腺垂体及肾上腺皮质三者共同构成相互协调的反馈性调节系统，即下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴。ACTH的分泌受下丘脑CRH的促进作用和血中糖皮质激素水平的负反馈调节。各种应激刺激作用于中枢神经系统的不同部位，最后通过神经递质将信息汇集到下丘脑CRH神经元，使其合成释放CRH增多，经垂体门脉系统刺激腺垂体促肾上腺皮质激素细胞分泌ACTH。实验发现缺乏CRH，ACTH的释放将大大减少。再者，当血中糖皮质激素浓度增多时，可反馈性的直接抑制下丘脑释放CRH及腺垂体合成释放ACTH，这种反馈调节称为长反馈，有利于维持血液中糖皮质激素水平的相对稳定。腺垂体ACTH分泌过多还可抑制下丘脑CRH神经元活动，这种反馈称为短反馈。
临床上长期大剂量应用糖皮质激素，可抑制下丘脑CRH神经元和腺垂体细胞，使CRH与ACTH分泌减少，以致患者肾上腺皮质趋于萎缩，分泌功能减退或停止。若此时突然停药，则可因体内糖皮质激素突然减少而导致严重后果。因此，应逐渐减量停药，最好在治疗过程中间断补充ACTH以促进肾上腺皮质功能恢复，并防止萎缩。
另外，血管升压素、催产素、血管紧张素、5-羟色胺、乙酰胆碱和儿茶酚胺等多种激素与神经肽参与ACTH分泌的调节。
（二）盐皮质激素
1.盐皮质激素的作用机体盐皮质激素以醛固酮为主，其主要作用是调节机体的水盐代谢。它促进远曲小管和集合管对Na+重吸收，水的被动重吸收，并通过Na+-K+与Na+-H+交换而排出K+，即保钠保水排钾的作用。
醛固酮分泌不足水盐大量丢失，血容量减少，血压降低，血K+升高。醛固酮分泌过多会使患者发生水和钠贮留，导致高血压、高血钠和血钾降低。盐皮质激素还可增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，具有升压作用。
2.盐皮质激素分泌的调节
肾素-血管紧张素系统是调节醛固酮分泌的主要因素。血钾和血钠浓度变化可直接刺激球状带分泌醛固酮，在应激状态下，ACTH也有刺激作用。
五、胰岛在胰腺腺泡之间存在呈小岛分布的胰岛，实验观察到切除胰腺的狗很快出现多尿及消瘦等糖尿病的症状；如果移植部分胰腺组织到去胰腺的狗，则症状明显好转；再摘除移植的胰腺，糖尿病症状又重现。从而明确了胰腺与糖尿病的关系，并提出胰岛可能是胰腺的内分泌组织。现已知人及哺乳动物胰腺的胰岛细胞，根据其形态和染色的特点主要分为α（A）细胞、β（B)细胞及δ(D)细胞。β细胞约占胰岛细胞的60%～75%，主要分泌胰岛素；α细胞约占20%，分泌胰高血糖素；另外，胰岛还有少量的D和F细胞分别分泌生长抑素和胰多肽，有关生长抑素及胰多肽的作用仍不清楚。胰岛素及胰高血糖素是机体调节正常糖、脂肪及蛋白质代谢的重要激素。因此，本节主要讨论胰岛素及胰高血糖素的生理学功能。
(一)胰岛素
胰岛素是从胰腺中提取的。年阐明了牛胰岛素的氨基酸序列。年我国首先成功地获得了高生物活性的牛胰岛素结晶，开创了人类历史上人工合成生命物质的新创举。至80年代初人胰岛素制剂问世并用于临床，解决了长期以来采用牛或猪胰岛素治疗人糖尿病引发的过敏反应及其疗效低等问题。
人的胰岛素是含有51个氨基酸残基的小分子蛋白质，由A链（21肽）和B链（30肽）借两个二硫键连接而成。两肽链间的二硫键是胰岛素活性所必需的。
C肽无胰岛素活性，它与胰岛素共同释放入血。由于C肽的形成与胰岛素的合成同步，其数量与胰岛素分泌量平行。因此测定血中C肽的含量可以反映β细胞的分泌功能。β细胞分泌时也有少量胰岛素原入血，但其生物学活性只有胰岛素的3%～5%。
正常人空腹状态下血清胰岛素水平为35～pmol/L。血中胰岛素以游离和血浆蛋白结合两种形式存在，两者呈动态平衡，只有游离的胰岛素具备生物活性。正常人胰岛素在血中的半衰期只有5min。它主要在肝脏被胰岛素酶灭活，肌肉和肾也能灭活少量胰岛素。
1.胰岛素的生物学作用
胰岛素作用广泛而复杂，主要作用是降低血糖，基本作用是促进糖的利用和脂肪、蛋白的合成储存。另外，它对氨基酸及电解质转运、多种酶和组织生长，以及能量储存也发挥独特的作用。胰岛素的生物学作用可按出现的时间顺序分为早、中及晚期。
1）对糖代谢的影响胰岛素通过增加糖的去路，减少糖的来源，而使血糖降低。主要作用机制有（1）促进组组织细胞摄取血液中的葡萄糖，并加速葡萄糖在细胞中的氧化；（2）增强糖原合成，抑制糖原分解；（3）减少糖异生；（4）促进葡萄糖转变为脂肪酸，并贮存于脂肪组织。
2）对脂肪代谢的影响胰岛素促进脂肪合成与贮存，减少脂肪分解。主要作用机制是（1）促进葡萄糖进入脂肪细胞合成脂肪，即将葡萄糖的能量以脂肪的形式贮存于脂肪细胞；（2）抑制脂肪酶的活性，减少体内脂肪的分解；（3）促进肝脏合成脂肪酸，并转运至脂肪细胞中贮存。当肝糖原浓度达5%～6%（糖原贮存饱和时），糖原合成受抑制，肝将过多的糖转变为脂肪酸。
3）对蛋白质代谢及生长的影响胰岛素促进蛋白质合成，减少蛋白质分解。主要作用机制是（1）促进各种氨基酸向细胞内转运，特别对苯丙、缬、亮、异亮、酪氨酸有更强的作用；（2）加强核糖体的翻译、DNA和RNA生成过程，以及蛋白质合成酶的活性及作用；（3）抑制细胞溶酶体，减少蛋白质分解；（4）促进肝脏糖异生关键酶降解，减少糖异生，使原用于糖异生的氨基酸进行蛋白质合成。胰岛素增强蛋白质合成的过程与生长激素的作用协同，因此对机体的生长也有促进作用。
4）胰岛素与K+的关系胰岛素具有促进K+进入细胞，从而导致细胞外K+浓度降低的作用。实验发现给正常人注射胰岛素和葡萄糖能使其血钾水平降低，并能缓解肾功能衰竭患者的高血钾；当用胰岛素治疗糖尿病酸中毒时常发生低血钾。其机制与胰岛素增加细胞膜Na+-K+-ATP酶活性有关。
胰岛素缺乏时，由于各组织器官三大营养物质、电解质及能量代谢等紊乱，导致机体功能障碍。葡萄糖是脑组织代谢的唯一能源，并且葡萄糖进入脑细胞被利用不依赖胰岛素。因此，当血糖浓度降到0.2～0.5g/L时，易出现低血糖性休克，表现为晕厥、惊厥，甚至昏迷。
2.胰岛素分泌的调节
1）血糖水平血中葡萄糖水平是胰岛素分泌反馈性调节的最重要因素。在空腹禁食条件下，正常人血糖水平为0.8-0.9g/L，此时胰岛素分泌甚微。血糖水平升高时，胰岛素分泌增加；当血糖水平降至正常时，胰岛素分泌量也迅速恢复到基础分泌水平。
2）血液氨基酸和脂肪酸水平氨基酸和血糖对刺激胰岛素分泌有协同作用。仅有氨基酸时刺激胰岛素分泌的作用轻微，但当血糖和氨基酸水平同时升高时，胰岛素分泌成倍增加。在多种氨基酸中以精氨酸和赖氨酸的促分泌作用最强。血中脂肪酸和酮体大量增加时，也促进胰岛素分泌。
3）其他激素的作用胃肠激素中的胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和抑胃肽等均能促进胰岛素分泌，其中以抑胃肽的作用最明显，其意义是在食物消化期胰岛素即开始分泌，有利于机体提前对各种营养物质的代谢做好准备；再者，生长激素、甲状腺激素及皮质醇可通过升高血糖间接刺激胰岛素分泌，因此大剂量长期应用这些激素，可使β细胞衰竭而致糖尿病；另外，胰高血糖素和生长抑素可分别通过旁分泌刺激和抑制胰岛素分泌。
4）神经调节胰岛细胞上分布有迷走神经和交感神经。刺激迷走神经可通过M-受体直接促进β细胞分泌胰岛素，也可通过胃肠激素间接引起胰岛素分泌。而交感神经兴奋可通过α2-肾上腺素能受体抑制胰岛素分泌。实验证据表明神经调节主要维持胰岛细胞对葡萄糖的敏感性，对调节正常情况下的胰岛素分泌作用不大。
（二）胰高血糖素
胰高血糖素由胰岛α细胞分泌，是由29个氨基酸构成的多肽链。人胰高血糖素在N端第1～6的氨基酸残基是其生物学活性所必需的。胰高血糖素血浓度为50～ng/L，半衰期约5min，主要在肝脏灭活。
1.胰高血糖素的生物学作用
胰高血糖素的作用与胰岛素相反，是促进物质分解代谢的激素。它的最重要功能是促进糖原分解和增强糖异生，从而使血糖升高。给动物仅注射1mg/kg胰高血糖素，在20min内血糖升高至0.2g/L（血糖浓度增加了25%）。此外，胰高血糖素还具有促进脂肪分解和生酮作用。胰高血糖素的靶器官主要是肝。在饥饿或糖供应不足时，靠胰高血糖素维持血糖在一定水平。
胰高血糖素可通过旁分泌促进胰岛β细胞分泌胰岛素和D细胞分泌生长抑素。另外，大量的胰高血糖素具有增加心脏收缩力、组织血流（特别是肾脏血流）、胆汁分泌，以及抑制胃液分泌的作用。
2.胰高血糖素分泌的调节
1）血糖水平与胰岛素分泌调节一样，血糖水平是调节胰高血糖素分泌的最主要因素。与胰岛素相反，低血糖时胰高血糖素分泌大量增加，使血糖增加。反之，高血糖时胰高血糖素分泌减少。
2）血中氨基酸水平血中氨基酸增加时，在促进胰岛素分泌的同时，也刺激胰高血糖素分泌，促使氨基酸快速转化为葡萄糖，以利于更多的糖被组织利用。大量运动后血中胰高血糖素浓度可增加4～5倍，但此时血糖浓度并不升高，其原因不清楚，认为此时胰高血糖分泌有利于机体防止运动性低血糖的发生。
3）其他激素的调节作用（1）胰岛素胰岛素可通过降低血糖间接刺激胰高血糖素分泌；另外，胰岛素和D细胞分泌的生长抑素还可直接作用于相邻的α细胞，抑制胰高血糖素的分泌。（2）胃肠道激素研究发现口服氨基酸引起的胰高血糖素分泌效应较静脉注射氨基酸引起的效应强，提示刺激胰高血糖素分泌的因素可能与胃肠道激素有关。现已知，胆囊收缩素和胃泌素可刺激胰高血糖素的分泌，而促胰液素则抑制其分泌。
此外，血液中的长链脂肪酸和丙酮等也能抑制胰高血糖素的分泌。
六、调节钙磷代谢的激素钙(Ca2+)是机体重要的生理性调节因子，参与机体许多重要的生理活动。神经肌肉对血中游离Ca2+浓度的变化非常敏感，当血Ca2+降低时神经肌肉兴奋性异常增高，导致手足骨骼肌抽搐，严重者可使呼吸肌痉挛而造成窒息。胃肠道、肾及骨组织的功能在维持血钙稳定中发挥重要作用，体内钙代谢又与磷代谢密切相关，它们共同受着甲状旁腺激素、1，25-二羟维生素D3与降钙素的调节，从而控制血浆中钙与磷的水平。
(一)甲状旁腺激素(Parathyroidhormone，PTH)
人的甲状旁腺激素是甲状旁腺主细胞分泌的,主要在肝水解灭活，代谢产物经肾排出。
PTH是调节血钙和血磷代谢最重要的激素。主要通过CAMP-PKA信号系统，升高血钙和降低血磷，维持机体各组织器官钙磷动态平衡的作用。将动物的甲状旁腺摘除，血钙浓度逐渐降低，而血磷渐升高。在人类如甲状腺手术误伤甲状旁腺，则可造成严重的低血钙。在给动物注射PTH后，血钙逐渐升高，约在4小时时达高峰；血磷降低出现更早些，在1～2h达最低值。
1.甲状旁腺激素的生物学作用
1)PTH对骨的作用骨是机体最大的钙贮存库，PTH动员骨钙、磷入血（溶骨），使血钙升高。它包括快速效应与迟发效应两个时相。快速效应在PTH作用后数分钟发生，主要通过骨细胞和成骨细胞的活动将骨液中的钙转运至血液中。骨细胞和成骨细胞在骨内形成一个覆盖骨表面和腔隙表面的骨细胞膜系统。在骨质与骨细胞膜之间含有少量骨液，内含Ca2+。PTH能迅速提高骨液侧骨细胞膜对Ca2+的通透性，使骨液中的Ca2+入细胞；同时，PTH还加强细胞外液相邻侧骨细胞膜上钙泵活动，将细胞内钙转运至细胞外液中。迟发效应出现在PTH作用后12h～14h，在几天甚至几周后达高峰。这一效应主要通过增强破骨细胞活动，使骨组织溶解，促进大量钙、磷入血，造成血钙长时间升高。实验证明在过量PTH刺激的最初几日，破骨细胞活动明显增强。若过量PTH刺激持续数月后，破骨细胞对骨溶解吸收所致的骨质疏松，将刺激成骨细胞活动加强。但在PTH作用下，破骨细胞的溶骨作用最终大于成骨细胞的骨沉积作用，而导致骨质破坏。
2)PTH对肾脏的作用正常情况下血浆中约有60%的钙经肾小球滤过。滤过的钙在流经肾小管时，有97%～99%被重吸收。在近球小管和髓袢升支对钙的重吸收占90%，而远球小管占10%。PTH分泌增加时，主要促进肾脏远球小管、集合管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙升高。肾小球滤液中的磷与血浆相同。肾小球滤液中的磷有85%～90%在近球小管重吸收。PTH抑制近球小管对磷的重吸收，增加尿磷，降低血磷。在肾脏PTH还可激活1α-羟化酶，使25-OH-D3转变成为有活性的1，25-(OH)2-D3。另外，PTH还可促进小肠对钙、磷的吸收。
2.甲状旁腺激素分泌的调节
1)血钙水平的作用PTH的分泌主要受血浆钙浓度变化的调节。甲状旁腺主细胞对低血钙极为敏感，血钙浓度轻微下降在1min内，就可引起PTH分泌增加。通过PTH促使骨钙释放及肾脏重吸收钙，迅速使血钙浓度回升。相反，血浆Ca2+浓度升高时，PTH分泌减少。长时间高血钙，可引起甲状旁腺萎缩，而持续低血钙，则使甲状旁腺增生。在人和动物的甲状旁腺主细胞膜上存在钙受体。当细胞外Ca2+水平升高时，通过G-蛋白耦联，激活IP3/DAG-PKC信号系统，导致细胞浆Ca2+水平升高，从而抑制PTH的分泌。
2)其他因素的作用血磷升高时引起血钙降低，可刺激PTH分泌；儿茶酚胺与主细胞膜β受体结合，通过CAMP介导，促进PTH分泌；血镁浓度降低时使PTH分泌减少；生长抑素也抑制PTH的分泌。
(二)降钙素(CalCitonin，CT)
降钙素是由位于甲状腺腺泡间和腺泡上皮细胞间的C细胞（滤泡旁细胞）分泌，主要在肾脏降解排出。在人血液中还存在降钙素基因相关肽(CGRP)，主要分布于神经和心血管系统，其主要作用是参与心血管活动的调节。
1.降钙素的生物学作用
降钙素对体内钙磷代谢的调节作用与PTH相反，主要是降低血钙和血磷，其主要靶器官为骨和肾。降钙素对正常血钙的调节作用较弱，主要是防止Ca2+应激期(生长、妊娠以及哺乳期)的过度骨化。
1)对骨的作用CT抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过程，使钙磷沉积，因而使血钙血磷水平下降。这种效应对儿童血钙的调节具有重大意义，这是因为儿童的骨更新速度快，破骨细胞活动每天可向细胞外液提供5g以上的钙，相当于细胞外液总钙量的5～10倍。CT使这些钙快速沉积，形成骨质成分，有利于骨骼生长。然而，CT对成年血钙的调节作用较小，只是暂时效应。这是因为CT所致的血钙水平下降，在几小时内即可继发性的强烈刺激PTH分泌，PTH的作用则可抵消降钙素的效应。而且，成人破骨细胞向细胞外液释放钙的量是非常有限的，每天只有0.8g钙。研究证明CT与其受体结合后抑制破骨细胞的活动是通过CAMP-PKA及IP3/DAG-PKC信号系统实现的。
CT与PTH共同调节维持血钙的相对稳定。与PTH比较，CT的作用快速而短暂，CT分泌快，在1h内达高峰，其效应又很快被PTH所抵消。因此，CT在高钙饮食后维持血钙的稳定发挥重要作用；而PTH分泌高峰出现晚，约需几小时，对血钙浓度发挥长期调控作用。
2)对肾脏的作用CT能抑制肾小管对钙、磷、镁、钠及氯等离子的重吸收，导致这些离子从尿中排出增多。
2.降钙素分泌的调节
CT的分泌主要受血钙浓度调节。当血钙浓度升高时CT分泌增加。另外，胃肠激素如胃泌素、胆囊收缩素、胰高血糖素以及促胰液素等都可刺激CT分泌，其中以胃泌素的作用最强。进食刺激CT分泌，可能与进食引起的这些胃肠激素分泌有关。
(三)1，25-二羟维生素D3(1，25-dihydroxyCholeCalCiferol)
维生素D3也称胆钙化醇，是胆固醇的衍生物。目前认为它也是一种类固醇激素。其活性形式有25-羟维生素D3；1，25-二羟维生素D3；及24，25-二羟维生素D3，其中以1，25-二羟维生素D3为调节钙、磷代谢的主要生物活性质。
1.1，25-二羟维生素D3的生成与调节
体内的VD3主要由皮肤中7-脱氢胆固醇经日光中紫外线作用转化而来，和由动物性食物中VD3经小肠吸收获得。在肾脏生成的1，25-(OH)2-D3主要受PTH的调节。1，25-(OH)2-D3增多时，可抑制1α-羟化酶的活性，增强24-羟化酶的活性，从而导致1，25-(OH)2-D3生成减少。
1，25-二羟维生素D3与血钙浓度呈反比关系，Ca2+本身能阻滞25-OH-D3转变为1，25-(OH)2-D3；当高Ca2+增加时，PTH分泌降低，25-OH-D3转变为无活性24,25-(OH)2-D3。低血磷促进1，25-(OH)2-D3的生成，而高血磷使则使其生成减少。另外，催乳素与生长激素促进1，25-(OH)2-D3的生成，而糖皮质激素抑制其生成。
2.生物学作用
1，25-(OH)2-D3通过与靶细胞内的受体结合，影响基因表达而发挥对钙磷代谢的调节，其作用的靶器官主要是小肠、骨和肾。
1）促进小肠粘膜对钙磷的吸收1，25-(OH)2-D3进入小肠粘膜上皮细胞内，与胞内特异性受体结合，形成复合体后入核，促进DNA转录过程，生成一种与钙有高亲合力的钙结合蛋白-D，在小肠粘膜细胞刷状缘处将Ca2+转运入细胞，然后Ca2+通过易化扩散经基侧膜入血。Ca2+在小肠的吸收率与钙结合蛋白-D的量成正比关系。另外，继发1，25-(OH)2-D3增强Ca2+重吸收，Ca2+作为一个转运载体也促进小肠粘膜细胞对磷的吸收，结果使血钙和血磷都增加。
2）调节骨钙的释放和沉积1，25-(OH)2-D3通过增加成熟破骨细胞的数量，增强骨的溶解，从而释放钙与磷入血；同时还刺激成骨细胞活性，促进骨盐沉积和骨的钙化。但净效应仍是动员骨钙入血，使血钙浓度升高。另外，1，25-(OH)2-D3还可增强PTH的骨溶解作用，缺少1，25-(OH)2-D3时PTH的作用明显减弱。
3）促进肾小管对钙、磷的重吸收，减少排泄此作用在维持细胞外钙、磷浓度中作用较弱。
临床上1，25-(OH)2-D3缺乏，在儿童导致佝偻病，而在成人则引起软骨病和骨质疏松症。佝偻病和软骨病是由各种原因引起的钙、磷代谢紊乱，造成骨盐在骨基质中沉积障碍为主要病变的全身性疾病。
第十一章生殖1、期末重点：1.睾丸的生精作用和内分泌功能，睾酮的生理作用，睾丸功能的调节。2.卵巢的生卵作用和内分泌功能，卵巢周期和子宫周期（或月经周期），雌激素及孕激素的生理作用。卵巢功能的调节，月经周期中下丘脑-腺垂体-卵巢-子宫内膜变化间的关系。
3.胎盘的内分泌功能
2、期末难点：3、期末指导：（重点正文内容）2．睾丸的内分泌功能
1）抑制素
抑制素由睾丸支持细胞分泌，分为抑制素A和抑制素B。抑制素可以选择性的作用于腺垂体，对FSH（卵泡刺激素）的合成和分泌具有很强的抑制作用。生理剂量的抑制素对LH（黄体生成素）的分泌无明显的影响。
2）睾酮
睾丸的间质细胞分泌的雄激素主要为睾酮。睾酮的主要生理作用为：①维持生精作用；②刺激生殖器官生长发育，促进男性副性征出现并维持正常状态；③维持正常的性欲；④促进蛋白质合成，特别是肌肉和生殖器官的蛋白质合成，还能促进骨髓生长与钙磷沉积和红细胞生成等。
3．睾丸功能的调节
睾丸受下丘脑-垂体的调控，分泌的激素又对下丘脑-垂体进行反馈调节；另外睾丸的局部调节机制，也发挥重要作用。
二、女性生殖1．卵巢的生卵作用
(1)卵泡的发育过程
原始卵泡?初级卵泡→次级卵泡→成熟卵泡?排卵?留下卵泡壁?生成黄体
(2)卵巢周期和子宫周期
卵巢周期分为卵泡期、排卵期、黄体期。成熟卵泡壁发生破裂，卵细胞、透明带与放射冠随同卵泡液冲出卵泡，称为排卵。排卵后塌陷卵泡内的颗粒细胞与内膜细胞转变为黄体细胞而形成黄体。若卵子未受精，黄体维持二周退缩，称为月经黄体；如卵子受精，黄体继续长大，称为妊娠黄体。女子在生育年龄，卵泡的生长发育、排卵与黄体形成呈现周期性变化，每月一次，周而复始，称为卵巢周期。在卵巢类固醇激素的作用下，子宫内膜发生周期性剥落，产生流血现象，称为月经，所以女性生殖周期称为月经周期。
2．卵巢的内分泌功能
卵巢分泌的雌激素主要为雌二醇(E2)，孕激素主要为孕酮(P)。卵巢也分泌少量的雄激素，抑制素。
(1)雌激素的作用
雌激素可促进女性生殖器官的发育：①协同FSH促进卵泡发育成熟和排卵②促进子宫发育，使子宫内膜发生增生期变化增加子宫颈粘液的分泌，增强子宫肌的兴奋性。③促进输卵管上皮增生，增强输卵管的分泌与运动，促进阴道粘膜上皮细胞增生角化，使糖原含量增加，阴道分泌物呈酸性。④促进乳房发育，刺激乳腺导管和结缔组织的增生，产生乳晕，促进女性副性征的出现和性欲的产生。
雌激素对代谢也有一定作用：①促进蛋白质合成，特别是促进生殖器官的细胞增殖与分化，增强转录过程，加速蛋白质合成，促进生长发育；②抑制破骨细胞的活动，加速骨的生长，并能促进骺软骨的愈合；③降低血胆固醇浓度；④导致水、钠潴留的趋势。
（2）孕激素的作用
①对子宫的作用：孕激素促使在雌激素作用下增生的子宫内膜进一步增厚，并发生分泌的变化，利于着床；并为着床后的胚泡提供丰富的营养和活性物质；孕激素（主要为孕酮）能够抑制子宫发生收缩，并抑制母体对胎儿的排斥反应，起到安宫保胎的作用。
②对乳腺的作用：在雌激素作用的基础上，主要促进乳腺腺泡发育。
③产热作用：女子基础体温排卵前先短暂降低，排卵后可升高0.5℃左右，黄体期则维持在此温度。
3.卵巢周期性活动的调节
卵巢的周期性活动受下丘脑-垂体的调控，卵巢分泌的激素对下丘脑-垂体进行反馈调节。从卵泡期开始，血中雌激素与孕激素浓度处于低水平，对垂体FSH与LH分泌的反馈抑制较弱，血中FSH含量逐渐升高，随之LH也有所增加。排卵前一周左右，卵泡分泌的雌激素增多，血中的浓度迅速升高，同时，血中FSH的水平下降。在黄体期，血中孕激素与雌激素水平逐渐上升，促进LH作用于黄体细胞增加孕激素的分泌，使血中孕酮水平迅速升高，一般在排卵后5～10天出现高峰，以后开始降低。随着黄体退化，血中孕激素与雌激素浓度明显下降，子宫内膜血管发生痉挛性收缩，随后出现子宫内膜脱落与流血(月经)。孕激素和雌激素分泌减少，使腺垂体FSH与LH的分泌又开始增加，重复另一周期。
三、胎盘的内分泌功能胎盘是妊娠期重要的内分泌器官，能分泌大量的蛋白质激素、肽类激素和类固醇激素，适应妊娠需要和促进胎儿生长发育。
①胎盘能产生绒毛膜促性腺激素、雌激素和孕激素。绒毛膜促性腺激素由郎罕氏细胞产生，所以它的分泌大致与郎罕氏细胞的发育和消退相平行。早在停经35天时，就能在尿中出现，第45天尿中激素浓度上升，停经60天时达到最高峰。维持1周后下降，至妊娠9个月时降至最低限度，一直维持到分娩。产后4～5天尿中绒毛膜促性腺激素即消失。绒毛膜促性腺激素的主要作用是使黄体继续发育成为妊娠黄体，能刺激雌性或雄性动物的性腺活动。雌激素与孕激素系胎盘的合体细胞所分泌。妊娠3个月后，其分泌量随胎盘的发育而增多。雌激素逐渐升高，至妊娠足月时达最高峰，孕激素则在妊娠后期维持在一定水平或稍降。分娩后二者均迅速消失
②其他蛋白质激素和肽类激素：胎盘还分泌人绒毛膜生长素、绒毛膜促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素以及β-内啡肽等。人绒毛膜生长素有GH的促生长作用，调节母体与胎儿的糖、脂肪与蛋白质代谢，促进胎儿生长。
③类固醇激素：胎盘合体滋养层细胞可分泌孕酮。胎盘分泌的雌激素主要为雌三醇。
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